Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

Заболевание, характеризующееся забросом желудочного содержимого в пищевод, известно давно. Упоминания о некоторых симптомах этой патологии, таких, как изжога и отрыжка кислым, имеются еще в трудах Авиценны. Гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР) впервые был описан Н. Quinke в 1879 году. С этого времени сменилось множество терминов, характеризующих эту нозологию. И лишь в последнее десятилетие повсеместное распространение эзофагогастроскопии и появление суточной рН-метрии позволили заняться диагностикой этого заболевания более основательно и ответить на многие накопившиеся вопросы. Согласно классификации ВОЗ, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) – хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное нарушением моторно-эвакуаторной функции гастроэзофагеальной зоны и характеризующееся спонтанным или регулярно повторяющимся забрасыванием в пищевод желудочного или дуоденального содержимого, что приводит к повреждению дистального отдела пищевода.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Все возрастающая актуальность проблемы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни связана с ростом числа больных с этой патологией во всем мире. Результаты эпидемиологических исследований показывают, что частота рефлюкс-эзофагита в популяции составляет 3–4%. Он выявляется у 6–12% лиц, которым проводится эндоскопическое исследование. По данным зарубежных исследователей, 44% американцев хотя бы один раз в месяц страдают от изжоги, а у 7% она имеет место ежедневно. 13% взрослого населения США прибегают к антацидам два и более раз в неделю, а 1/3 – один раз в месяц. Однако среди опрошенных лишь у 40% симптоматика была настолько выраженной, что они вынуждены были обращаться к врачу. Во Франции ГЭРБ является одним из наиболее распространенных заболеваний пищеварительного тракта. Как показал опрос, у 10% взрослого населения симптомы ГЭРБ проявлялись хотя бы один раз в течение года. Всё это делает изучение ГЭРБ одним из приоритетных направлений современной гастроэнтерологии.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
У здоровых людей ГЭР может наблюдаться днем после еды или в ночное время, особенно в горизонтальном положении. Результаты интрапищеводного рН-мониторирования в течение суток у здоровых добровольцев показали, что эпизодов рефлюксов бывает не более 50 с общей продолжительностью не более 1 ч. В нормальных условиях в нижней трети пищевода рН равен 6,0. Во время ГЭР рН либо снижается до 4,0 – при попадании в пищевод кислого содержимого желудка, либо повышается до 7,0 – при попадании в пищевод дуоденального содержимого с примесью желчи и панкреатического сока. В норме для предупреждения повреждения слизистой оболочки (СО) пищевода включаются следующие защитные механизмы:
1. Антирефлюксная барьерная функция гастроэзофагеального соединения и нижнего пищеводного сфинктера (НПС).
2. Эзофагеальное очищение (клиренс).
3. Резистентность слизистой оболочки пищевода.
4. Своевременное удаление желудочного содержимого.
5. Контроль кислотообразующей функции желудка.
Нарушения в координации первых трех механизмов имеют наибольшее значение в развитии рефлюксной болезни. Наиболее часто к снижению функции антирефлюксного барьера приводят следующие причины:
l снижение давления в нижнем пищеводном сфинктере;
l учащение спонтанных расслаблений (релаксаций);
l грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.
Действие антирефлюксного механизма обеспечивается следующими структурами: протяженностью абдоминальной части пищевода, углом Гиса (острый угол впадения пищевода в желудок), ножками диафрагмы, складкой Губарева (слизистой розеткой кардии), диафрагмально-пищеводной связкой. Но основная роль в механизме закрытия кардии отводится нижнему пищеводному сфинктеру (НПС). НПС – это мышечное утолщение, расположенное в месте перехода пищевода в кардиальный отдел желудка, имеющее специфическую автономную моторную деятельность, собственную иннервацию, кровоснабжение. Эти особенности позволяют выделить НПС в качестве обособленного морфо-функционального образования. Мышцы нижнего пищеводного сфинктера у здорового человека имеют высокий тонус, вследствие чего в условиях покоя пищевод закрыт, при этом в нижнем пищеводном сфинктере создается давление от 10 до 20 мм рт. ст. (в зависимости от фазы дыхания). Во время глотательных движений тонус мышц нижнего пищеводного сфинктера снижается, и после прохождения пищи в желудок просвет нижней части пищевода закрывается. При ГЭРБ давление в нижнем пищеводном сфинктере редко достигает 10 мм рт. ст. Развитию гипотонии НПС способствуют следующие факторы:
l употребление продуктов, содержащих кофеин (кофе, чай, кока-кола), а также лекарственных препаратов, в состав которых входит кофеин (цитрамон, кофетамин и др);
l прием мяты перечной;
l прием медикаментов, снижающих тонус НПС (антагонисты кальция, папаверин, но-шпа, нитраты, баралгин, холинолитики, анальгетики, теофиллин, доксициклин);
l поражение блуждающего нерва (вагусная нейропатия при сахарном диабете, ваготомия);
l курение (никотин достоверно снижает тонус НПС);
l употребление алкоголя (при этом не только снижается тонус НПС, но и оказывается повреждающее влияние алкоголя на слизистую оболочку пищевода и сам сфинктер);
l беременность (гипотензия НПС в этом случае обусловлена влиянием гормональных факторов – высокой эстрогенемией и прогестеронемией; имеет также значение в развитии ГЭРБ и увеличение внутрибрюшного давления при беременности).
Патофизиологические механизмы возникновения спонтанного (или преходящего) расслабления НПС ещё не совсем понятны. Возможно, это зависит от нарушения холинергического влияния или от усиления ингибирующего влияния оксида азота. Следует отметить, что современные прокинетики недостаточно эффективно уменьшают число эпизодов расслабления НПС. В перспективе ещё предстоят расшифровка механизмов регуляции функции НПС и внедрение в клиническую практику новых прокинетических препаратов.
Причины, приводящие к учащению эпизодов спонтанной релаксации (расслабления) нижнего пищеводного сфинктера:
l нарушение перистальтики пищевода (дискинезии пищевода), приводящее к сглаживанию пищеводно-желудочного угла, снижению давления на нижнюю часть пищевода в грудной клетке. Нередко этому способствуют невротическое состояние больного или такие заболевания, как системная склеродермия, диафрагмальная грыжа.
l торопливая, быстрая и обильная еда, во время которой заглатывается большое количество воздуха, что приводит к повышению внутрижелудочного давления, расслаблению нижнего пищеводного сфинктера (преодолению его сопротивления) и забросу содержимого желудка в пищевод;
l метеоризм;
l язвенная болезнь (особенно с локализацией язвы в 12-перстной кишке), при этом ГЭР наблюдается у 1/2 больных;
l дуоденостаз любой этиологии;
l избыточное употребление в пищу жирного мяса, тугоплавких жиров (сало), мучных изделий (макароны, вермишель, сдобное печенье, хлеб), острых приправ, жареных блюд (эти виды пищи способствуют длительной задержке пищевых масс в желудке и повышению внутрибрюшного давления).
Указанные факторы обусловливают заброс желудочного или дуоденального рефлюксата, содержащего агрессивные факторы – соляную кислоту, пепсин, желчные кислоты, что вызывает повреждение слизистой оболочки пищевода. Такое повреждение развивается при достаточно длительном контакте рефлюксата (более 1 часа в сутки) со слизистой оболочкой пищевода, а также при недостаточном функционировании защитных механизмов.
Вторым фактором патогенеза ГЭРБ является снижение клиренса пищевода, состоящего из химического (снижение содержания гидрокарбонатов в слюне и уменьшение выработки слюны как таковой) и объёмного (угнетение вторичной перистальтики и снижение тонуса стенки грудного отдела пищевода) компонентов. Пищевод непрерывно очищается за счет глотания слюны, приема пищи и жидкости, секрета желез подслизистой оболочки пищевода и силы тяжести. При ГЭРБ наблюдаются длительный контакт (экспозиция) агрессивных факторов желудочного содержимого со слизистой оболочкой пищевода, снижение активности пищеводного клиренса и удлинение его времени (в норме он составляет в среднем 400 сек., при ГЭРБ – 600–800 сек., то есть удлиняется почти вдвое). Это происходит в результате эзофагеальной дисмоторики (дискинезия пищевода, системная склеродермия и др.) и дисфункции слюнных желез (количество и состав слюны у здоровых людей регулируются эзофагослюнным рефлексом, который нарушается у пожилых людей и при эзофагите). Недостаточное слюноотделение возможно при органических и функциональных заболеваниях центральной нервной системы, эндокринных заболеваниях (сахарный диабет, токсический зоб, гипотиреоз), склеродермии, синдроме Шегрена, заболеваниях слюнных желез, при лучевой терапии опухолей в области головы и шеи, при лечении холинолитиками.
Резистентность слизистой оболочки пищевода обусловливается защитной системой, состоящей из трех основных частей:
l преэпителиальная защита (слюнные железы, железы подслизистой оболочки пищевода), включающая муцин, немуциновые протеины, бикарбонаты, простагландин Е2, эпидермальный фактор роста;
l эпителиальная защита – нормальная регенерация слизистой оболочки пищевода, которую можно подразделить на структурную (клеточные мембраны, межклеточные соединительные комплексы) и функциональную (эпителиальный транспорт Na+/H+ Na+ – зависимый транспорт Cl-/HCO-3; внутриклеточные и внеклеточные буферные системы; клеточная пролиферация и дифференцировка);
l постэпителиальная защита (нормальный кровоток и нормальный тканевой кислотно-щелочной баланс).
Исходя из вышеизложенного, можно утверждать, что ГЭРБ возникает при нарушении равновесия между агрессивными факторами желудочного содержимого и факторами защиты с отчетливым преобладанием факторов агрессии.
КЛИНИКА
При рассмотрении клинической картины ГЭРБ следует помнить о ее крайней вариабельности. D. O. Castell образно рассматривает это заболевание как своеобразный “айсберг”. У большинства (70–80%) больных имеются слабовыраженные и лишь спорадически возникающие симптомы, по поводу которых они не прибегают к врачебной помощи, занимаясь самолечением безрецептурными средствами (чаще антацидами), и широко пользуются советами знакомых (“телефонные рефлюксы”). Это подводная часть “айсберга”. Среднюю, надводную его часть составляют больные рефлюксэзофагитом с более выраженными или постоянными симптомами, но без осложнений, которым необходимо проводить регулярное лечение – “амбулаторные рефлюксы” (20-25%). Вершина “айсберга” – это небольшая группа больных (2-5%), у которых развились осложнения (пептические язвы, кровотечения, стриктуры) –“госпитальные рефлюксы”.
Симптомы, возникающие при ГЭРБ, можно разделить на две группы: эзофагеальные и внеэзофагеальные симптомы. К эзофагеальным симптомам относятся: изжога, ощущение горечи в полости рта, отрыжка, дисфагия, срыгивание, одинофагия (ощущение боли при прохождении пищи по пищеводу), боли в эпигастрии и пищеводе, икота, рвота, ощущение кома за грудиной). Внеэзофагеальные симптомы включают: легочный синдром, отоларингологический синдром, стоматологический синдром, анемический синдром, кардиальный синдром.
Клинические проявления ГЭРБ могут быть типичными и атипичными (маски болезни). Среди основных симптомов центральное место занимают изжога или отрыжка кислым. Изжога при ГЭРБ имеет некоторые особенности: она может носить почти постоянный характер в течение дня, однако патогномоничным симптомом для ГЭРБ является ее четкая зависимость от положения тела: она возникает либо при наклонах, либо ночью, в положении лёжа. Наряду с изжогой при развитии дуоденогастроэзофагеального рефлюкса у больных нередко появляется чувство горечи в полости рта, обусловленное регургитацией дуоденального содержимого. Еще одной маской ГЭРБ являются легочные проявления. У ряда больных в любом возрасте развиваются аспирационные пневмонии и бронхиальная астма, при этом патологический ГЭРБ является триггером приступов астмы, преимущественно в ночной период, вызывая бронхоспазм. Osler в 1892 г. впервые связал приступ удушья с аспирацией желудочного содержимого в воздухоносные пути. В настоящее время введен термин “рефлюкс-индуцированная астма”. Согласно литературным данным, у 80 % больных бронхиальной астмой имеются проявления ГЭРБ. Кроме того, выделяют рефлекторный ларингоспазм, рефлекторное апноэ и рефлекторную брадикардию. При высоком забросе рефлюктат может затекать в гортань, и развивается “отоларингологическая маска” ГЭРБ, проявляющаяся грубым, лающим кашлем, першением в горле и осиплостью голоса по утрам (задний ларингит).
По данным зарубежных авторов, у больных ГЭРБ риск развития ракового перерождения гортани и голосовых связок крайне высок. Существует мнение среди судмедэкспертов, что ГЭРБ может являться одним из механизмов, приводящих к смерти человека, когда вследствие попадания кислого желудочного содержимого в глотку и гортань развиваются спазм гортани и рефлекторная остановка дыхания. При ГЭРБ могут возникать боли за грудиной, по ходу пищевода, создающие “коронарную маску” ГЭРБ – так называемый симптом “non-cardiac chest pain”. Боли часто напоминают стенокардию, обусловлены спазмом пищевода, купируются нитратами. В отличие от стенокардии они не связаны с нагрузкой, ходьбой и эмоциями. В половине случаев у пожилых пациентов возможны сочетания с ИБС, и у некоторых больных с целью дифференциации болей приходится даже прибегать к коронарографии. Стоматологический синдром проявляется поражением зубов вследствие разрушения зубной эмали агрессивным желудочным содержимым. По данным R. J. Loffeld, у 32,5% из 293 пациентов с подтвержденной ГЭРБ отмечались поражения верхних или/и нижних резцов. Анемический синдром возникает вследствие хронического кровотечения из эрозий или язв пищевода.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Серьезными являются и осложнения этого заболевания. Наиболее частыми из них являются:
l стриктуры пищевода – 7–23%;
l язвенные поражения пищевода – 5%;
l кровотечения из эрозий и язв пищевода – 2%;
l формирование пищевода Баррета –
8–20%.
Наиболее опасным является формирование синдрома Баррета – полное замещение (метаплазия) многослойного плоскоклеточного эпителия пищевода цилиндрическим желудочным эпителием. В целом пищевод Баррета формируется у 0,4 – 2% населения. По данным разных авторов, синдром Баррета встречается у 8–20% больных рефлюкс-эзофагитом, при этом в 30 – 40 раз повышается риск развития рака пищевода. Сложность диагностики этого осложнения заключается в отсутствии патогномоничных клинических проявлений. Основная роль в выявлении пищевода Баррета отводится эндоскопическому исследованию (“языки пламени” – вельветоподобная слизистая оболочка красного цвета). Для подтверждения диагноза “пищевод Баррета” производится гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки пищевода. О пищеводе Баррета можно говорить, если хотя бы в одном из биоптатов обнаруживается цилиндрический эпителий. При иммуногистохимическом исследовании можно выявить специфический маркёр эпителия Баррета – сукразуизомальтазу. Эндосонография помогает в выявлении раннего рака пищевода.
ДИАГНОСТИКА
Основными методами диагностики ГЭРБ являются: рентгенологическое исследование пищевода, эзофагоскопия; сцинтиграфия с радиоактивным технецием; манометрическое исследование пищеводных сфинктеров; суточное мониторирование внутрипищеводного рН. Дополнительными методами являются: билиметрия; омепразоловый тест; тест Бернштейна; тест Степенко; стандартный кислотный рефлюксный тест; изучение клиренса пищевода; проба с применением метиленового синего; изучение протеолитической интраэзофагеальной активности по методу В. Н. Горшкова; проведение легочных функциональных тестов после интраэзофагеальной перфузии соляной кислоты. Возможности каждого из основных методов представлены в таблице 1.
С целью выявления ГЭРБ с помощью рентгеновского исследования больному необходимо выпить контрастную взвесь с сульфатом бария, после эвакуации которой из пищевода в желудок больной обследуется в горизонтальном положении и в положении Транделенбурга. При наличии ГЭРБ барий вновь поступает в пищевод. Часто при рентгеноскопии выявляются признаки эзофагита: расширение просвета пищевода, перестройка рельефа слизистой пищевода, неровность очертаний, ослабление перистальтики.
Эндоскопическое исследование является основным методом для диагностики степени выраженности эндоскопически позитивной ГЭРБ.
При эндоскопически негативной форме ГЭРБ основным инструментальным методом, позволяющим подтвердить диагноз, является суточное мониторирование внутрипищеводного рН. Этот метод позволяет не только выявить и оценить характер, продолжительность и частоту рефлюксов, но и осуществить подбор и оценить эффективность терапии.
При расшифровке показаний рН по пищеводу оцениваются следующие параметры:
l общее время, в течение которого рН принимает значения менее 4,0 ед. Этот показатель оценивается также при вертикальном и горизонтальном положении тела;
l общее число рефлюксов за сутки;
l число рефлюксов более 5 мин. каждый;
l длительность наиболее продолжительного рефлюкса;
l пищеводный клиренс. Этот показатель вычисляется как отношение общего времени с рН более 4 в положении лежа к общему числу рефлюксов за это время, т. е. равняется средней продолжительности рефлюкса в положении лежа. Пищеводный клиренс вычисляется только для периода лежа для исключения влияния гравитации.
Индекс рефлюкса рассчитывается как число рефлюксов в час за период времени в положении лежа за исключением из него периода времени с рН менее 4.
При рН-метрическом исследовании под ГЭР принято подразумевать эпизоды, при которых рН в пищеводе опускается ниже 4,0 ед. Нормальные значения в терминальном отделе пищевода – 6,0 – 8,0 ед. ГЭРБ имеет место и у здоровых людей, однако продолжительность рефлюкса не должна превышать 5 мин., а суммарное понижение рН до 4,0 ед. и ниже не должно превышать 4,2% от всего времени записи. Таким образом, о наличии патологических рефлюксов свидетельствуют:
l закисление пищевода, продолжающееся дольше 5 мин.;
l снижение рН менее 4 в течение времени, превышающего 4,2% всего времени записи.
Умеренно выраженным считается рефлюкс длительностью 6 – 10 мин., резко выраженным – превышающий 10 мин.
Нами проводится 24-часовая рН-метрия, пролонгированная (до 30 час.) и 48-часовая рН-метрия мониторирования рН аппаратами “Гастроскан-24” фирмы “Исток-система”, г. Фрязино. Исследование рН в течение 2 суток позволяет оценить выраженность ГЭР, уровень и суточный биоритм внутрижелудочного кислотообразования в течение первых 24 часов мониторирования и на основе этих данных назначать индивидуальную терапевтическую схему (время и кратность приема препаратов), оценив ее эффективность на протяжении вторых 24 часов исследования.
ЛЕЧЕНИЕ
Цель лечения ГЭРБ заключается в купировании симптомов, лечении эзофагита, предотвращении или устранении осложнений заболевания, улучшении качества жизни больного. Лечение ГЭРБ может быть консервативным и хирургическим (табл. 3).
Клиническая симптоматика ГЭРБ как типичная, так и плохо диагностируемая, снижает качество жизни больных. Поэтому одним из перспективных направлений терапии больных ГЭРБ является доминирование клинической оценки ее эффективности. По данным J. Collins, исследование, проведенное с помощью опросника качества жизни через 8 недель после проведенного лечения рефлюкс-эзофагита, достоверно показало улучшение качества жизни пациентов.
Американскими специалистами подсчитано, что пятилетняя полноценная антирефлюксная терапия обходится пациентам более чем в 6000 долларов. Вместе с тем при прекращении приема даже самых эффективных препаратов и их комбинаций не наблюдается длительной ремиссии. По данным зарубежных авторов, рецидив симптомов ГЭРБ возникает у 50% пациентов через 6 месяцев после прекращения антирефлюксной терапии, а у 87–90% – через 12 месяцев.
Успешность терапии заключается не только в адекватно проведенной медикаментозной коррекции, но и в изменении образа жизни и диетических привычек больного. Врач обязан предупредить пациента с ГЭРБ о необходимости принимать пищу не менее чем за 3 часа до сна. После еды нельзя ложиться, желательны прогулки, если же больной вынужден сидеть, то необходимо откинуться на спинку стула для исключения сдавливания брюшной полости, которая приводит к повышению внутрибрюшного давления. Больному ГЭРБ нельзя употреблять газированные напитки, в том числе и безалкогольные. Необходимо наладить режим питания, чтобы исключить переедание за ужином. Желательно 3-4-разовое питание с повышенным содержанием белка, т. к. белковая пища повышает тонус НПС.
В качестве мероприятий, направленных на изменение образа жизни, необходимо рекомендовать отказ от курения и употребления алкоголя как факторов, снижающих тонус НПС. Желательно снижение массы тела у больных повышенного питания. Больному ГЭРБ необходимо поднять во время сна головной конец кровати на 15 см, что снижает число ГЭР и их продолжительность, т. к. усиливает эзофагеальный клиренс за счет действия силы тяжести. Важно предупредить больного о том, что тугие ремни, пояса, корсеты повышают внутрибрюшное давление, приводя к учащению эпизодов ГЭР.
Динамическое наблюдение выявляемых секреторных, морфологических и микроциркуляторных нарушений при ГЭРБ подтверждают предложенные в настоящее время различные схемы лекарственной коррекции ГЭРБ. Наиболее распространенными являются (А. А. Шептулин):
l схема “поэтапно усиливающейся” терапии, которая предполагает назначение на разных стадиях заболевания различных по силе препаратов и комбинаций. Так, на первом этапе основное место в лечении отводится изменению образа жизни и при необходимости – приему антацидных препаратов. При сохранении клинических симптомов на втором этапе лечения назначаются прокинетики или блокаторы Н2-рецепторов гистамина. Если такая терапия оказывается неэффективной, то на 3-м этапе применяются блокаторы протонного насоса или комбинация Н2-блокаторов и прокинетиков (в особенно тяжелых случаях – комбинация блокаторов протонного насоса и прокинетиков).
l схема “поэтапно снижающейся” терапии предполагает с самого начала назначение блокаторов протонного насоса с последующим переходом после достижения клинического эффекта на приём Н2-блокаторов или прокинетиков. Применение такой схемы оправданно у больных с тяжелым течением заболевания и выраженными эрозивно-язвенными изменениями слизистой оболочки пищевода.
Варианты медикаментозной терапии с учетом стадии развития ГЭРБ (П. Я. Григорьев)
1. При гастроэзофагеальном рефлюксе без эзофагита на 10 дней назначают внутрь мотилиум или цизаприд по 10 мг 3 раза в день в сочетании с антацидами по 15 мл через 1 час после еды, 3 раза в день и 4-й раз перед сном.
2. При рефлюкс-эзофагите 1-й степени тяжести назначают внутрь Н2-блокаторы: на 6 недель ранитидин по 150 мг 2 раза в день или фамотидин по 20 мг 2 раза в день (для каждого препарата прием утром и вечером, с интервалом в 12 часов). Через 6 недель лекарственное лечение прекращается, если наступает ремиссия.
3. При рефлюкс-эзофагите 2-й степени тяжести на 6 недель назначают ранитидин по 300 мг 2 раза в день, или фамотидин по 40 мг 2 раза в день, или омепразол 20 мг после обеда (в 14-15 часов). Через 6 недель лекарственное лечение прекратить, если наступила ремиссия.
4. При рефлюкс-эзофагите 3-й степени тяжести на 4 недели назначить внутрь омепразол 20 мг 2 раза в день, утром и вечером, с обязательным интервалом в 12 часов, а далее, при отсутствии симптомов, продолжить прием омепразола 20 мг в сутки или другого блокатора протонного насоса по 30 мг 2 раза в день до 8 недель, после этого перейти на прием блокаторов Н2-рецепторов гистамина в поддерживающей половинной дозе в течение года.
5. При рефлюкс-эзофагите 4-й степени тяжести – на 8 недель назначить внутрь омепразол 20 мг 2 раза в день, утром и вечером, с обязательным интервалом в 12 часов или другого блокатора протонного насоса по 30 мг 2 раза в день и при наступлении ремиссии перейти на постоянный прием Н2-блокаторов гистамина. К дополнительным средствам терапии рефрактерных форм ГЭРБ относят сукральфат (вентер, сукратгель) по 1 г 4 раза в день за 30 мин. до еды в течение 1 месяца.
На современном этапе не решены многие вопросы диагностики ГЭРБ, в частности, состояние микроциркуляции слизистой оболочки пищевода, связь с НР-инфекцией, зависимость характера и интенсивности желудочно-пищеводных рефлюксов от индивидуальных, личностных особенностей пациентов. Следовательно, пока недостаточно высока и эффективность лечения этого заболевания. По оценке ВОЗ, ГЭРБ является проблемой наступившего столетия. Очевидно, что установятся новые методы и схемы в диагностике и лечении этого заболевания. Будет доминировать клиническая оценка эффективности лечения, появится возможность прогнозирования рецидивов, будет решена терапия эзофагоспазма.

И. Маев, Е. Вьючнова, Е. Лебедева, Д. Дичева, О. Антоненко
(Кафедра пропедевтики внутренних болезней лечебного факультета с курсом гастроэнтерологии Московского государственного медико-стоматологического университета) 16.12.2012