Инфекции и здоровье детей

И. И. Рюмина, главный неонатолог Минздрава РФ, доктор медицинских наук
М. В. Дегтярева, доцент кафедры неонатологии РГМУ, кандидат медицинских наук
А. В. Цинзерлинг, профессор, доктор медицинских наук (Санкт-Петербург)

III съезд Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины проходил 11-13 сентября в Москве. В его работе участвовало более 800 делегатов, приехавших почти из всех регионов России. На пленарных и секционных заседаниях, симпозиумах ученые и врачи-практики обсуждали актуальнейшие на сегодняшний день вопросы мировой медицины: профилактика, диагностика и лечение внутриутробных инфекций.

Подробным докладом о состоянии перинатальной заболеваемости и смертности в России, путях их снижения, съезд открыл президент РАСПМ, член-корреспондент Российской Академии медицинских наук Н. ВОЛОДИН.
Последнее десятилетие ХХ века ознаменовалось стабильным снижением одного из основных показателей, характеризующих состояние системы здравоохранения, – младенческой смертности. Оно стало возможным за счет улучшения качества медицинской помощи беременным женщинам и новорожденным, о чем свидетельствует снижение одной из составляющих показателя младенческой смертности – перинатальной смертности.
Вместе с тем существует целый ряд нерешенных вопросов перинатальной медицины, которые определяют проблему совершенствования службы до общегосударственного уровня, т. к. их решение в значительной степени взаимосвязано с национальной безопасностью страны. Так, в 1996 году в России было 36,7 млн детей и подростков в возрасте до 18 лет. К началу 1998 г. – почти на 2 млн меньше (35,9 млн). Среди учащихся младших классов здоровых детей не более 10-12%, средних – 8%, старших – 5%. Почти у 80% школьников проявляются симптомы нервно-психических расстройств (в основном пограничных).
Своеобразие текущего момента в Российской Федерации заключается в том, что снижение таких показателей, как перинатальная, младенческая смертность, вследствие широкого внедрения в практику научных разработок по перинатальной диагностике, совершенствования интенсивной терапии новорожденных детей, улучшения организации акушерской и неонатальной служб происходит на фоне ухудшения состояния здоровья беременных женщин, снижения рождаемости и увеличения удельного веса перинатальной патологии в целом.
В 90-е годы по сравнению с предыдущим десятилетием общая заболеваемость новорожденных в России увеличилась почти в 2 раза. Более чем 1/3 детей рождается больными или заболевает в периоде новорожденности.
В структуре заболеваемости новорожденных одно из ведущих мест, после гипоксии и асфиксии в родах, занимают инфекции, специфичные для перинатального периода. В первую очередь, это обусловлено значительным увеличением числа и спектра диагностируемых внутриутробных инфекций, частота которых, по общероссийским статистическим данным, возросла за последние 5 лет более чем в 2 раза. Данные об удельном весе внутриутробных инфекций в показателе перинатальной смертности, опубликованные в отечественной литературе, составляют, по данным разных источников, от 20% до 65,8%.
Чем же можно объяснить столь значительный диапазон (разброс) публикуемых данных по частоте внутриутробных инфекций как причины перинатальной смертности?
Наиболее вероятными могут быть:
1. Различный уровень оснащенности учреждений, в которых осуществлялось наблюдение за беременными, родильницами и новорожденными.
2. Отсутствие возможности полного (комплексного) вирусологического и бактериологического исследования секционного материала.
3. Разнообразие и порой несовершенство предлагаемых различными группами научных исследователей методов диагностики, использование которых в практике чрезвычайно затратно и, что более значимо, малоинформативно, или наличие сложности при интерпретации полученных результатов.
4. Отсутствие общих подходов к диагностике не только в регионе, территории, районе, но и в пределах одного города и даже крупного лечебно-профилактического учреждения.
5. Отсутствие единых терминологических подходов к такому сложному и разнородному по существу понятию, как внутриутробная инфекция или внутриутробное инфицирование.
6. Недостаточное совершенство современной статистической отчетности, обусловленное сильным влиянием системы ОМС на предоставляемые данные, когда большая часть постнатальных (нозокомиальных) инфекций учитывается как внутриутробные.
Именно эти составляющие обуславливают отсутствие четкого представления об истинной распространенности и клинической значимости внутриутробных инфекций в России.
С другой стороны, при анализе причин неонатальной смертности нередко внутриутробные инфекции даже при минимальных проявлениях фиксируются как основное заболевание, при этом не учитывается непосредственная причина смерти, например, респираторный дистресс-синдром, родовая травма, асфиксия и т. д.
Особо следует отметить, что внутриутробной инфекции принадлежит значительная роль в патогенезе многих патологических состояний, формирующихся в последующие месяцы и годы жизни ребенка (пороки развития). Диагноз внутриутробной инфекции рассматривается как фатальный, хотя при наличии современных методов диагностики и целенаправленной этиотропной и патогенетической терапии от 30% до 50% случаев неонатальной смерти от внутриутробных инфекций в условиях отделений интенсивной терапии и реанимации являются предотвратимыми.
Эффективность решения проблемы внутриутробных, врожденных инфекций в значительной степени определяется созданием системы порядка ведения беременных из групп высокого риска по внутриутробной инфекции плода с целью ее предупреждения, а в последующем – динамического наблюдения за новорожденным с целью своевременного проведения комплексной патогенетической и специфической терапии, которая должна предусматривать:
l сбор анамнеза для выявления признаков носительства и проявления болезни;
l обследование родовых путей для установления возможных очагов поражения, о которых женщина может не знать;
l вирусологическое выявление инфекции с использованием куртурального метода или обнаружение генома вируса (ПЦР).
Появление новых знаний, новых принципов лабораторной диагностики внутриутробных инфекций должно стать дополнением к классическому клинико-анамнестическому подходу всестороннего анализа каждого конкретного клинического случая с целью принятия оптимального алгоритма ведения пациента.
К группе высокого риска по врожденной инфекции должны быть отнесены новорожденные, в анамнезе матерей которых были выявлены:
l отягощенный акушерско-гинекологический анамнез (спонтанные аборты, мертворождения, привычное невынашивание, рождение детей с множественными пороками развития или умерших в раннем возрасте;
l патология течения настоящей беременности (угроза прерывания, многоводие, преждевременная отслойка плаценты);
l заболевания мочеполовой системы (эндоцервицит, кольпит, вульвовагинит, сальпингит, пиелонефрит, уретрит);
l инфекция во время беременности, проявляющаяся сыпью, желтухой, гепатоснленомегалией, лимфаценопатией, гипертермией;
l трансплантаты почек, костного мозга;
l повторные гемотрансфузии.
Что касается результатов комплексного обследования новорожденного, то врожденная инфекция должна быть заподозрена, если выявлены:
l задержка внутриутробного развития;
l пороки развития или стигмы дисэмбриогенеза;
l неиммунная водянка плода;
l кожные экзантемы при рождении;
l ранняя и/или длительная желтуха;
l лихорадка в первые сутки жизни;
l неврологические расстройства, в т. ч. и судороги, регистрируемые в первые 5-7 дней жизни;
l интерстициальная пневмония;
l миокардит, ВПС;
l пороки развития и заболевания глаз (катаракта, кератоконъюнктивит);
l изменения в клиническом анализе крови (тромбоцитенемия, анемия, увеличение СОЭ, лейконемия, лимфоцитоз);
l изменения на нейросонографии (кисты, рассеянные и перивентрикулярные кальцифкаты мозга).
Следует учитывать, что выявление двух и более из указанных признаков позволяет отнести новорожденного в группу высокого риска по врожденной инфекции и принять все меры для поэтапного проведения комплекса лабораторного и инструментального обследования.
Герпесвирусная и врожденная цитомегаловирусная инфекции, профилактика и лечение гепатита В, ранний и врожденный сифилис у новорожденных, ВИЧ-инфекция – вот далеко не полный перечень тем, которые обсуждались специалистами на съезде. Но, пожалуй, самое большое внимание ими было уделено широко распространенной сейчас во всем мире герпетической инфекции во всех ее разновидностях. С особенностями герпетической нейроинфекции у новорожденных, а также о последних результатах в диагностике и лечении заболевания участникам съезда рассказали специалисты из Санкт-Петербурга.
В возникновении и формировании патологии ЦНС плода и новорожденного большое значение имеют внутриутробные и постнатальные инфекции. Среди них в последние годы удаётся достоверно диагностировать инфекцию, вызываемую вирусами простого герпеса 1 и 2 типов. Вирус герпеса от матери через плаценту попадает в кровь ребенка и далее проникает через гематоэнцефалический барьер плода. Проникновение этого вируса через плаценту облегчается при изменении ее барьерной функции, обусловленной различными причинами, в том числе такими инфекциями, как хламидии, микоплазмы и т. п. Заражение ребенка также возможно при прохождении через родовые пути, тогда клинические проявления герпетической инфекции возникают не с момента рождения, а позже (от конца первой недели жизни до года, как правило, при повторной встрече с инфекцией в семье).
Материал и методики исследования 1995–2000 г.
(Центр помощи новорожденным, ДГБ №1,
Санкт-Петербург)
Под наблюдением находились 70 новорожденных
25 – доношенные дети,
45 – недоношенные дети, из них 7 – со сроком гестации 26–27 недель,
25 – со сроком гестации 28–29 недель.
Методики и результаты исследования
ИФА (у 70 детей)
Кровь и ликвор ребенка
Кровь матери
Выявляли специфические антитела IgM, IgG и подклассы IgG.
Во всех случаях при серологическом обследовании выявляли специфические антитела только класса IgG с преобладанием подклассов IgG1,2. У 18 детей специфические антигерпетические антитела обнаруживались только в ликворе.
ПЦР (у 50 детей)
Кровь ребенка
Выявляли антиген вирусов герпеса 1-го и 2-го типов
ПЦР (+) 30 больных
РИФ (у 4 детей)
Типирование возбудителя в биологическом материале
КЛИНИЧЕСКИЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Они неспецифические и типичны для всех нейроинфекций периода новорожденности. Зависели прежде всего от срока гестации и нейровизуализационно-морфологического варианта герпетической нейроинфекции у новорожденного.
l Нарушение сознания.
l Судороги.
l Менингеальный синдром.
l Псевдобульбарный синдром.
l Псевдобульбарно-бульбарный синдром.
ИЗМЕНЕНИЯ КЛИНИЧЕСКОГО АНАЛИЗА ЛИКВОРА
Они были разнообразными. Только клинический анализ ликвора не может быть решающим для постановки или исключения диагноза нейрогерпеса, необходимо серологическое обследование ликвора на выявление специфических антител или антигенов.
Плеоцитоз чаще ограничивался десятками, реже – сотнями. Увеличение цитоза чаще наблюдали у недоношенных детей. Он свидетельствовал о вовлечении в патологический процесс оболочек мозга, а также коррелировал с тяжестью внутричерепной геморрагии.
Повышенное количество белка обнаруживали при энцефалитах, в том числе в перивентрикулярно расположенных очагах (если зона некроза сообщалась с ликворными путями).
Значимое повышение белка в ликворе наблюдали при вентрикулитах.
Во всех случаях при любых цифрах цитоза нарушалось нормальное соотношение клеточных элементов в ликворе. Появлялись не свойственные ликвору клетки: моноциты, эозинофилы, плазматические клетки, характерным было появление большого количества макрофагов, в том числе гистиоцитов.
НЕЙРОВИЗУАЛИЗАЦИЯ
Всем детям проведена многократная УС.
50-ти – сделана КТ головного мозга в период н/р.
Часто обнаруживали признаки задержки развития мозга к сроку гестации: гипоплазию мозолистого тела и отдельных долей мозга (лобных, теменных, височных); невыраженность борозд второго порядка; вентрикулодилатацию в сочетании с расширением субарахноидальных пространств вследствие снижения массы мозга; изменение плотности перивентрикулярных зон (феномен гиперэхогенности при УС и лейкоараеза при КТ); расширенные или незакрытые ликворные эмбриональные полости; признаки сохранности кровоснабжения в области герминального матрикса.
ЛЕЧЕНИЕ
Ацикловир.
50–90 мг на кг в сутки, в 3 приема, внутрь.
15–30 мг на кг в сутки, в три введения, в/в.
Антибактериальная терапия.
Дексаметазон.
0,3 – 1 мг на кг в сутки, в/в или внутрь.
Иммуноглобулины в/в и виферон ректально.
НЕЙРОТРОФИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
Острый период
Трентал. 5–10 мг на кг в сутки, в 2 введения, в/в.
Пирацетам. 50–100 мг на кг в сутки, в 2 введения в/в.
Инстенон. 2–5 мг на кг в сутки, в 2 введения, в/в.
Восстановительный период
Актовегин или солкосерил. 0,3 мл на кг в сутки в/м.
Кортексин. 5–10 мг в сутки, в/м.
Глиатилин. 0,5 – 1,0 мл в сутки, в/в или в/м.
Пантогам или фенибут. 20–30 мг на кг в сутки, внутрь.
Витамины В6, В12, А, Е
ЛЕЧЕНИЕ СУДОРОГ
25% сульфат магния. 0,2–0,3 мл на кг в сутки, в 2 введения в/в или в/м.
Глицин. 10–20 мг на кг в сутки сублингвально.
Финлепсин. 10–40 мг на кг в сутки, в 3 приема, внутрь.
Люминал + дифенин. (по 5–10 мг на кг в сутки, в 3 приема, внутрь).
ГОМК. 50–200 мг на кг на введение, в/в.
Тиопентал натрия. 0,5–2 мг на кг в час, в/в.
ЛЕЧЕНИЕ ПРОГРЕССИРУЮЩЕЙ ГИПЕРТЕНЗИИ и ГИДРОЦЕФАЛИИ
Диакарб. 20–60 мг на кг в сутки.
Лечебные ЛП и ВП, нейрохирургическая помощь.
Доношенные дети, у которых в дальнейшем была типирована внутриутробная герпетическая инфекция, рождались в нетяжелой асфиксии с оценкой по шкале Апгар 4–7 баллов. Пятеро детей имели клинические признаки гидроцефалии. У 2-х были признаки микроцефалии (оба ребенка болели сочетанной внутриутробной цитомегаловирусной и герпетической инфекцией).
Для доношенных детей с герпетической нейроинфекцией средней тяжести было характерно неглубокое, однако длительное, до нескольких недель, нарушение сознания (сопор, сомноленция). В острый период нарушение сознания проявлялось угнетением витальных функций, прежде всего самостоятельного дыхания, снижением глубоких, поверхностных и безусловных рефлексов. В дальнейшем, сонливость сохранялась, отмечалось отсутствие зрительного сосредоточения, глазодвигательные нарушения, угнетение безусловных рефлексов (опоры, защитного, хватательного, Робинзона). Длительно сохранялась мышечная гипотония, в основном, проксимальных отделов плечевого и тазового пояса, однако глубокие рефлексы быстро повышались, с содружественным ответом на противоположной конечности, определялись патологические пирамидные кистевые и стопные знаки, не вызывались брюшные рефлексы. У детей с тяжелой герпетической нейроинфекцией с отеком – набуханием головного мозга (всего 7 человек) характерным было быстрое появление спастичности конечностей по типу поз при декортикации и децеребрации. Нужно отметить, что степень угнетения сознания у них также не была глубокой. Особенно характерным для них было прогрессирующее расширение швов с увеличением размеров головы и пролабированием вещества мозга с выбуханием и напряжением большого родничка.
У недоношенных детей с рождения отмечали более тяжелое угнетение сознания до комы, очень часто эти дети имели выраженные расстройства дыхания и рождались с низкой оценкой по шкале Апгар. Для недоношенных детей, переносящих герпетическую нейроинфекцию, характерным был синдром ликворной гипотензии. В клинической картине характерным была длительная мышечная гипотония, гипорефлексия безусловных рефлексов, глазодвигательные нарушения, судороги. У доношенных детей они наблюдались с рождения и были разными по степени выраженности, что коррелировало со степенью отека и тяжестью некроза вещества мозга. У большинства детей отмечали генерализованные тонико-клонические судороги с апноэ и(или) миоклонии, серии вскрикиваний. У 3-х детей были фокальные клонические судороги по геми-типу с последующим быстро проходящим парезом конечностей, у этих детей методами нейровизуализации выявляли ограниченный очаговый коркового-подкорковый энцефалит. У недоношенных детей генерализованные тонические и клонические судороги с апноэ появлялись при выходе из комы и более выраженными становились в период некроза вещества мозга (10–21 день жизни). На втором-третьем месяце жизни у 7 недоношенных детей отмечали миоклонии.
Для всех наших пациентов было характерным наличие псевдобульбарного или смешанного псевдобульбарно-бульбарного пареза, что приводило к невозможности самостоятельного глотания, часто при сохранности сосательного рефлекса и рефлексов орального автоматизма. Симптомы бульбарного пареза наблюдали только в острый период отека-набухания мозга и у детей с прогрессирующей врожденной и приобретенной окклюзионной гидроцефалией.
При уточнении поражения мозга методом компьютерной томографии имелись изменения денситометрических показателей, которые также свидетельствовали о задержке развития мозга, в т. ч. темпов миелинизации. Обнаруживаемая при нейросонографии диффузная гиперэхогенность перивентрикулярных зон при сохранности структурности вещества мозга, отражала КТ-феномен лейкоараеза, со снижением плотности белого вещества до +15 ЕД у недоношенных детей и до +15+20 ЕД у доношенных новорожденных.
Нейросонографическим признаком тяжелого энцефалита с отеком – набуханием головного мозга – является феномен “белого” мозга, с выраженной тотальной гиперэхогенностью, без определения структур мозга, рисунка борозд и извилин. Исходом такого поражения является мультикистозная энцефаломаляция и атрофия мозга. Нейросонографические признаки этих тяжелых изменений появляются через 7–14 дней после картины возникновения “белого” мозга. При КТ головного мозга у этих пациентов имеется выраженное равномерное снижение денситометрических показателей полушарий мозга до +10+5 ЕД, при более сохранной плотности таламусов и стволовых структур.
Для недоношенных детей характерен диффузный перивентрикулярный некроз вещества мозга с образованием мелких кистозных полостей, однако эти изменения более выражены в глубинных отделах лобных, теменных и височных долей. Как правило, значительное снижение плотности мозга у новорожденных детей приводит к снижению тургора его и викарному расширению бокового желудочка у зоны некроза. При нейросонографическом исследовании зоны локального энцефалита выглядят вначале как выраженно гиперэхогенные области, теряется структура мозга, затем через 10–14 дней начинают появляться и увеличиваются анэхогенные некротические полости, которые затем могут спадаться или сливаться с подлежащим желудочком, деформируя его эпендиму (так называемый феномен перивентрикулярной лейкомаляции). Отметим, что у недоношенных детей со сроком гестации менее 32 недель текущий атрофический процесс мог продолжаться в течение всего первого года жизни, что приводило к формированию постнатальной микроцефалии.
Характерными КТ-признаками были также изменения подоболочечных пространств с их деформацией, повышением плотности ликвора, спайками, что трактовали как лептоменингит. Эти изменения обнаруживали с рождения и нарастали (или появлялись) через 8–10 недель жизни ребенка.
Практически у всех наших больных (за исключением доношенных детей с вероятным заражением герпесом в момент родов) были обнаружены клинические и нейровизулизационные признаки внутричерепных кровоизлияний. Это были разной степени тяжести субарахноидальные, субэпендимальные и внутрижелудочковые кровоизлияния. Вероятно у некоторых из них кровоизлияния происходили еще внутриутробно.
Увеличение цитоза в ликворе наших пациентов обнаруживали при вовлечении в патологический процесс оболочек мозга. Плеоцитоз также коррелировал с тяжестью внутричерепной геморрагии. Повышение количества белка обнаруживали при вентрикулитах, энцефалитах (если зона некроза сообщалась с ликворными пространствами). У некоторых детей в остром периоде, а чаще в период появления атрофических явлений обнаруживали “разведенный” ликвор, со сниженным количеством белка и клеток. Однако во всех случаях, как сниженного, так и повышенного цитоза, нарушалось нормальное соотношение клеточных элементов в ликворе, появлялись несвойственные ликвору клетки: макрофаги - пигменто- и - эритрофаги при кровоизлияниях, эозонофилы, моноциты, плазматические клетки, большое количество тканевых макрофагов – гистиоцитов.
Таким образом, при выявлении анамнестических, клинико-нейровизуализационных признаков внутриутробного инфекционного поражения нервной системы, необходимо проведение обследования для типирования инфекции, с целью раннего специфического лечения ребенка. Тяжесть морфологического дефекта мозга и соответственно неврологического дефицита определяется, по-видимому, способностью гемато-нейронального барьера локализовать процесс. Именно этим обусловлена возможность существования различных клинических и морфологических-нейровизуализационных вариантов внутриутробного нейрогерпеса: васкулит с кровоизлияниями в головном и спинном мозге, хориоидит с вентрикулитом, энцефалит с отеком – набуханием головного мозга, локальный перивентрикулярный или диффузный лейкоэнцефалит (васкулит с ишемическими зонами).
Лечение проводили ацикловиром в дозах: при внутривенном введении 15–30 мг на кг в сутки в 3 приема, при приеме внутрь 50–90 мг на кг в сутки в 3 приема. Общий курс ацикловира был от 14 дней до нескольких месяцов (включая повторные курсы с короткими промежутками) при прогредиентном и персистирующем течении. Причем, при персистирующем течении целесообразно в последующие курсы увеличивать дозу препарата. Назначение ацикловира существенно улучшало неврологическое состояние детей, а также имелась стабилизация деструктивных нарушений по УС. Обязательно в схему лечения включали антибактериальную терапию, т. к. практически все дети имели признаки бактериальной инфекции. Гормональная терапия проводилась всем пациентам на фоне специфической противовирусной и антибиотикотерапии. Использовали дексаметазон из расчета от 0,3 до 1 мг на кг в сутки, максимальную дозу назначали только детям с клиническими и нейросонографическими признаками отека – набухания головного мозга. Показанием для назначения дексаметазона являлись признаки деструктивных некротических изменений при УС, а также явления выраженного вентрикулита. По возможности целесообразно этим больным сразу подключать внутривенные иммуноглобулины и ректальный виферон в возрастных дозах. Всем детям назначали вазоактивные и нейротрофические парэнтеральные препараты последовательными курсами по 5–10 дней: трентал 10–15 мг на кг в сутки в 2 введения, пирацетам 50–100 мг на кг в сутки в 2 введения, актовегин или солкосерил 0,3 мл на кг в сутки. При выраженных деструктивных процессах на втором месяце жизни применяли цитомедины по схеме: тималин 2 мг в сутки 3–5 дней, затем кортексин 5–10 мг в сутки 5–10 дней, после чего эпиталамин 5–10 мг в сутки 5–10 дней, затем вновь такой же курс тималина. Лечение судорожного синдрома проводили, используя 25% сульфат магнезии 0,2–0,3 мл на кг в сутки в два приема, глицин 10–20 мг на кг в сутки в два приема, финлепсин 15–30 мг на кг в сутки или люминал в сочетании с дифенином 5–10 мг на кг в сутки. В тяжелых случаях, в условиях реанимации, назначали ГОМК или тиопентал натрия в возрастных дозах внутривенно. При прогрессирующей гипертензивной гидроцефалии применяли диакарб с подбором дозы от 20 до 60 мг на кг в сутки. При необходимости осуществлялось нейрохирургическое лечение гидроцефалии.
Резолюция III съезда Российской ассоциации специалистов
перинатальной медицины (РАСПМ)

Делегаты съезда отмечают, что в последние годы продолжают неуклонно увеличиваться случаи внутриутробных инфекций и повышение их роли в структуре акушерско-гинекологической патологии, перинатальной и младенческой заболеваемости и смертности. По мнению большинства участников съезда эта негативная тенденция прямо связана с неблагоприятной экологической и социально-экономической ситуацией в стране, что привело к ухудшению состояния здоровья беременных и женщин фертильного возраста и увеличению частоты патологии беременности и родов.
Ближайшие и отдаленные последствия внутриутробных инфекций и их латентное течение являются частой причиной отклонений в состоянии здоровья у детей раннего возраста и инвалидизацию в более старших возрастных группах. Увеличение частоты внутриутробных инфекций еще более ухудшают интеллектуальный и физический потенциал подрастающего поколения.
Все это свидетельствует о необходимости внедрения современных методов профилактики, диагностики и лечения внутриутробных инфекций в практическое здравоохранение.
Полиморфизм клинических проявлений внутриутробных инфекций, в зависимости от вида возбудителя и сроков его проникновения от матери к плоду, обусловливают трудности перинатальной диагностики, что требует использования в работе практического врача современных разработок фундаментальной медицинской науки. Особо отмечено, что одной из важных причин несвоевременного выявления, профилактики и лечения является нерациональная организация диагностического и лечебного процессов.
Учитывая огромную социально-экономическую и демографическую значимость проблемы внутриутробных инфекций, имеющую важное государственное значение, РАСПМ считает необходимым:
1. Совершенствование организации медицинской помощи матери и ребенку за счет создания перинатальных центров, отвечающих современным требованиям развития медицинской науки и практики и составляющих основу 3-х уровневой системы перинатальной помощи.
2. Разработку и внедрение общероссийских стандартов профилактики, диагностики и лечения внутриутробных инфекций.
3. Стандартизацию методов лабораторной службы лечебно-профилактических, родовспомогательных и педиатрических учреждений.
4. Организацию и проведение многоцентровых исследований в перинатологии с целью уточнения и разработки критериев диагностики и лечения наиболее значимых внутриутробных инфекций.
Съезд поручил Исполкому РАСПМ:
1. Обобщить результаты обсуждения проблемы внутриутробных инфекций в рамках проведенных симпозиумов.
2. Создать рабочие группы по доработке проектов протоколов профилактики, диагностики и лечения наиболее значимых внутриутробных инфекций.
3. Совместно с Ассоциацией акушеров и гинекологов России провести организационную работу по обсуждению проектов протоколов на региональном уровне и представить подготовленные документы на утверждение в Минздрав РФ и исполком Союза педиатров России.
Для работы Ассоциации в период между съездами поручить президенту и членам исполкома РАСПМ:
1. Увеличить количественный состав исполкома до 20 человек.
2. Сформировать специализированные секции по основным направлениям перинатальной медицины.
3. Принять меры по укреплению связей с региональными отделениями Ассоциации.
Поручить Президенту и Исполкому РАСПМ начать подготовку к IV-му съезду ассоциации на тему: “Регионализация и совершенствование перинатальной помощи”. Срок проведения: сентябрь 2003 г.

(Продолжение публикаций о съезде следуют)

Н. Н. Володин, член-корр. РАМН, профессор, президент Ассоциации перинатологов России, руководитель департамента образовательных учреждений
Минздрава РФ