Урогенитальный трихомониаз и ассоциированные уретрогенные инфекции

В. А. Молочков, заведующий кафедрой
кожных и венерических болезней
ФППО ММА им. И. М. Сеченова

Эпидемиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика

Трихомониаз – одна из наиболее распространенных инфекций, передаваемых половым путем (ИППП), которой в мире ежегодно заболевает около 200 млн человек.

Проблема трихомониаза обусловлена как широкой распространенностью и многоочаговостью поражения мочеполовых органов, так и высокой частотой тяжелых осложнений, таких как эректильная дисфункция, бесплодие, патология беременности, родов и новорожденного, высокой детской смертностью и т. д.

Уровень заболеваемости трихомониазом женщин в общей популяции оценивается в 5–10%, беременных – в 12,6%, обратившихся по поводу выделений из влагалища – в 18–50%, заключенных и проституток – в 50–60%. Уровень заболеваемости мужчин в общей популяции не определен (колебания от 0 до 58%), в то же время среди обратившихся к венерологу он составляет 6%; повышаясь до 10% при использовании современных методов диагностики (культурных, молекулярно-биологических); при гонорее – оценивается в 1–19%; при бесплодии – в 4–100%; в развитых странах Т. vaginalis выделяют менее, чем у 15% мужчин с негоноккоковыми уретритами (НГУ) и менее чем у 5% мужчин при отсутствии жалоб. Напротив, в странах Восточной Европы и в развивающихся странах частота НГУ, обусловленных трихомонадами, выше. У девочек трихомонадная инфекция встречается весьма редко.

Трихомониаз – высококонтагиозное заболевание. Об этом свидетельствуют, в частности, существенные различия частоты выявления T. vaginalis среди мужчин – половых партнеров больных трихомониазом женщин, по сравнению с мужчинами контрольной группы (22 и 6% соответственно).

Возбудители трихомониаза – влагалищные трихомонады (Trichomonas vaginalis) – простейшие аэротолерантные анаэробы со своеобразным энергетическим метаболизмом, относятся к классу жгутиковых – Flagellata, роду трихомонад – Trichomonas. Большинство трихомонад являются комменсалами желудочно-кишечного тракта млекопитающих и птиц. К настоящему времени известно более 50 разновидностей трихомонад. Из трех разновидностей, выявляемых у человека, патогенными являются только T. vaginalis, поражающие мочеполовые органы, тогда как T. tenax и Pentatrichomonas hominis являются комменсалами полости рта и толстого кишечника соответственно.

Впервые влагалищные трихомонады были обнаружены в выделениях из влагалища у больных гонореей и сифилисом в 1836 парижским врачом A. F. Donne и в течение длительного времени считались безвредными обитателями влагалища. В качестве этиологического агента гнойного кольпита их стали рассматривать с 1916 года; половой путь инфицирования мужчин доказал А. Сарес в 1927 г. После начала резкого роста частоты инфекций мочеполовых органов в 50-е годы и до настоящего времени влагалищные трихомонады остаются наиболее частыми возбудителями ИППП.

Trichomonas vaginalis представляет собой одноклеточный организм обычно грушевидной формы величиной от 8 до 24 мкм со жгутиками и ундулирующей мембраной, обеспечивающими способность к активному перемещению. Через все тело трихомонады проходит опорный стержень – аксостиль. Микроорганизм не имеет митохондрий, 28S рибосом и регулируемого гликолиза, но имеет ДНК и пептиды, связанные с молекулами, контролирующими клеточное деление, универсальными для дрожжей и высших эукариотов. При электронной микроскопии в цитоплазме трихомонад видны круглые гранулы, образующие конгломераты около ядра, пищеварительные вакуоли, иногда содержащие фагоцитированные бактерии, ядро с комплексом аппарата Гольджи. Трихомонады могут существовать не только в жгутиковой (грушевидной, вегетативной), но и в амебоидной форме, при которой движения жгутиков не видны, а перемещение самого паразита происходит настолько медленно, что он кажется неподвижным. Амебоидная форма отличается большей величиной (до 30 мкм) и формой, повторяющей рельеф эпителиальной клетки, на которой она паразитирует; способна фагоцитировать целые клетки, однако фагоцитоз может быть незавершенным; возможен эндоцитобиоз (в частности при гонорейно-трихомонадной инфекции). Жизнеспособность трихомонад возможна лишь при наличии влаги, они быстро погибают как при высушивании, так и вне связи с человеческим организмом. Они неустойчивы к температуре свыше 40°С, прямым солнечным лучам, воздействию антисептических средств.

Дискуссии по поводу путей передачи трихомониаза остались в прошлом. В настоящее время общепризнано, что эпидемиология трихомониаза подобна эпидемиологии других уретрогенных ИППП, т. е., что он почти исключительно передается при прямом половом контакте. Трихомониаз выявляется у 14–60% мужчин – половых партнеров больных женщин и у 67–100% женщин – половых партнерш больных мужчин. Интравагинальная инокуляция приводит к инфицированию примерно 75% женщин. Лишь около 5% девочек заражаются непрямым половым путем при прохождении родовых путей больной матери. При решении вопроса о возможности передачи инфекции непрямым половым или бытовым (через перчатки, подкладные клеенки и судна, ночные горшки, туалетные сиденья и т. д.) путем следует также учитывать способность трихомонад сохранять жизнеспособность на поверхности контаминированных сидений туалета (до 45 мин.), на одежде и ваннах. Трихомонадной инвазии способствуют: интенсивность инфекции, ph влагалищного содержимого, физиологическое состояние слизистых оболочек, сопутствующая микрофлора. В эпидемиологическом отношении серьезную проблему представляют больные с вялотекущим воспалительным процессом, трихомонадоносители, а также больные со штаммами, резистентными к метронидазолу. Согласно данным Центра по контролю и предупреждению заболеваний (CDC, Atlanta, USA), высокая и средняя резистентность T. vaginalis к метронидазолу отмечена в 61 и 23,6% случаях соответственно.

В отличие от гонококков, поражающих главным образом цилиндрический эпителий, трихомонады поражают лишь плоский эпителий. В связи с этим основным местом обитания трихомонад у женщин является влагалище, а у мужчин – уретра. Ввиду простатотропизма трихомонад E. Crowley (1964) основным местом их обитания считал предстательную железу. Попадая в мочеиспускательный канал и канал шейки матки, трихомонады фиксируются на клетках плоского эпителия, распространяются по протяжению слизистой оболочки и через межклеточные пространства проникают в субэпителиальную соединительную ткань, вызывая воспалительную реакцию с поражением лакун и желез уретры. В местах инфицирования слизистых оболочек развивается воспалительный процесс с гиперемией и отеком, экссудацией, десквамацией поврежденных эпителиальных клеток, мелкими кровоизлияниями и изъявлениями, скоплением в экссудате обломков клеток мертвых и живых возбудителей. Экспериментально доказана возможность распространения трихомонад по лимфатическим путям и их попадания в лимфатические узлы.

Трихомонады наиболее часто выделяют у женщин из влагалища, шейки матки, уретры, мочевого пузыря, бартолиниевых желез, ходов Скене, у мужчин – из передней уретры, наружных половых органов, секрета предстательной железы, придатков яичек, эякулята.

Урогенитальный трихомониаз как моноинфекция встречается редко – в 10,5% случаев, у 89,5% больных он ассоциируется с другими микроорганизмами. Наиболее часто он выявляется у женщин, страдающих другими уретрогенными инфекциями, в частности, гонореей – в 30–50% случаев. Смешанная бактериально-трихомонадная, трихомонадно-гонорейная и трихомонадно-кандидамиозная инфекция отмечалась у 89% больных мужчин, причем при бактериологическом исследовании были выделены a и b-гемолитические стрептококки, энтерококки (47,2%). Staph. epidermidis (13,3%), Staph. Saprophiticus (12,5%), Staph. ureus (2,4%), Escherichia coli (E. coli) (4,2%), Proteus mirabilis (P. mirabilis) (2,3%), Klebsiella (3,4%), Enterobacter (1,8%), Pseudomonas (3,5%) и др.

При смешанной инфекции трихомонады нередко являются резервуаром сохранения патогенных микроорганизмов. Гонококки, уреаплазмы, хламидии, гарднереллы персистируют внутри трихомонад во время лечения соответствующей микробной инфекции и являются причиной рецидива сопутствующего трихомониазу заболевания.

Хотя в мочеполовых органах трихомонады вызывают более или менее выраженное воспаление, нередко их присутствие не сопровождается какими-либо симптомами (асимптомная инфекция). Иногда в половых органах, особенно у мужчин, паразиты погибают сразу же или через непродолжительное время (транзиторное носительство). Причины носительства не установлены. Предполагается роль случайных обстоятельств: механического удаления мочой не успевших фиксироваться к эпителиальным клеткам трихомонад, присутствие химических веществ или продуктов метаболизма, ингибирующих паразитов и т. п.

Ответ организма на инфицирование трихомонадами проявляется повышением количества полиморфноядерных лейкоцитов в отделяемом уретры и/или влагалища. Трихомонады обладают способностью к хемотаксису лейкоцитов. Роль лейкоцитов при трихомониазе не ограничивается лишь уничтожением возбудителей. В частности, трихомонады фагоцитируются макрофагами, которые также могут выполнять роль эффекторных клеток в иммунном ответе против этих возбудителей.

Антигенная гетерогенность трихомонад обусловлена наличием на их поверхности различных протеинов, таких как протеин Р270, адгезин, железосвязывающий и железосодержащий протеины, комплемент. В ответ на инфекцию возникает и гуморальный ответ: вырабатываются специфические сывороточные LgG, M и А против белка Р270, цистеинпротеиназ и т. д.; у женщин также экспрессируются секреторные LgA или LgG.

Однако сывороточные и секреторные антитела, образующиеся у больных и сохраняющиеся у переболевших, не способны обеспечить противоинфекционный иммунитет и предотвращать повторное заражение. “Низкий уровень иммунного ответа, характерный для данного заболевания, вероятнее всего, связан с особенностями взаимодействия паразита с организмом-хозяином, так как в данном случае нет ни инвазии тканей, ни выделения токсичных или антигенных продуктов” [(5) ВОЗ, Женева,1984].

Инкубационный период при трихомониазе варьирует продуктов от 3 дней до 1 месяца (в среднем составляет 10–12 дней).

Классификация урогенитального трихомониаза аналогична используемой при гонорее. Выделяют следующие формы заболевания: свежую (с давностью до 2 месяцев), которую по течению делят на стадии: острую, подострую и торпидную (малосимптомную) и хроническую (с давностью свыше 2 месяцев или неустановленной длительности), обычно протекающую торпидно, обостряющуюся под влиянием провоцирующих факторов. Наиболее часты осложненные формы урогенитального трихомониаза, в частности, у 94% больных трихомонадным уретритом был выявлен хронический простатит. Кроме того, выделяют бессимптомную (латентную, трихомонадоносительство) форму, при которой носительство трихомонад на поверхности слизистой оболочки не вызывает воспалительной реакции.

Клинические проявления урогенитального трихомониаза не имеют строго специфических особенностей и существенно не отличаются от проявлений гонореи, хламидиоза и других негонококковых уретритов.

Трихомониаз у женщин характеризуется многоочаговостью. Симптомами урогенитальный трихомониаз сопровождается в 20–50% случаев и преимущественно (86%) проявляется поражением нижнего отдела мочеполового тракта. Свежий трихомониаз может начинаться остро, подостро или торпидно. Хронический – течет торпидно с частыми обострениями. Клинические проявления урогенитального трихомониаза варьируют от бессимптомного носительства до тяжелого кольпита. У 14% больных процесс принимает восходящий характер. Влагалищная трихомонада первично инфицирует влагалищный эпителий и реже эпителий цервикального канала. Вульвиты, вестибулиты, бартолиниты, цервициты, как правило, возникают вторично. Восходящая инфекция возникает при утрате защитных барьеров для распространения трихомонад за внутренний зев, возникновению ее способствуют менструация, аборт, роды, ритмические движения матки во время полового акта.

Вестибулит. Проявляется диффузной гиперемией и отечностью малых половых губ, гнойными выделениями, эрозиями слизистой оболочки, которая может приобретать зернистый вид. Слизистая оболочка преддверия влагалища и кожа больших половых губ обычно поражается сопутствующей трихомониазу бактериальной микрофлорой, вызывающей их гиперемию и отек; трихомонады же, проникая в многочисленные вестибулярные железы и крипты преддверия влагалища, в бартолиновы железы и ходы Скене, вызывают мелкоочаговый трихомонадный вестибулит, протекающий хронически. У женщин в период беременности, менопаузы или у инфантильных женщин возможно диффузное поражение трихомонадами слизистой оболочки малых половых губ.

Острый вульвит. Большие половые губы отечны, гиперемированы, с гнойными выделениями, наличием корок, экскориаций, эрозий, иногда изъязвлений, процесс может переходить на кожу внутренней поверхности бедер, паховые складки, промежность, задний проход. Острый вестибулит и вульвит сопровождаются обильными выделениями, зудом наружных половых органов, жжением при мочеиспускании.

Уретрит. Обычно бессимптомный даже при свежем трихомониазе и лишь иногда с отеком и гиперемией губок уретры, резью, болью при мочеиспускании, наличием императивных позывов на мочеиспускание и болезненности в его конце. Пальпация уретры может сопровождаться болезненностью и пастозностью, а массаж – выдавливанием небольшого количества гнойных выделений.

Кольпит. При остром течении проявляется обильными жидкими пенящимися гнойными выделениями желтого цвета с неприятным запахом, зудом наружных половых органов, жжением при мочеиспускании, болезненностью при половом акте (боль в животе, как признак тяжелого кольпита, встречается почти в 12% случаев); слизистая оболочка влагалища гиперемирована, покрыта гноем (больше в заднем своде), эрозирована, кровоточит. При подостром кольпите зуд наружных половых органов и гиперемия слизистой оболочки менее выражены, выделения беловато-желтой окраски, но их количество меньше. Свежий торпидный и хронический кольпит вне обострения проявляются умеренной гиперемией слизистой оболочки малых половых губ и влагалища, жидкими желтоватыми, нередко пенящимися выделениями, очаговостью поражений и петехиями, выявляемыми при кольпоскопии. При бессимптомном течении трихомонадного кольпита у инфицированных женщин имеется гомогенное воспалительное влагалищное отделяемое, содержащее большое количество полиморфноядерных лейкоцитов, придающих ему типичный желто-зеленый цвет. Это резко контрастирует с белыми творожестыми выделениями при кандидозном вульвовагините, а также с белым или серым гомогенным отделяемым при бактериальном вагинозе.

Эндоцервицит. В острой стадии проявляется отеком, гиперемией, эрозией чаще в области задней губы шейки матки, выделениями из цервикального канала. При хроническом эндоцервиците эрозии приобретают фолликулярный характер. На шейке матки иногда выявляются маленькие точечные кровоизлияния с изъязвлениями (“макулярный кольпит”). При рутинном осмотре эти высокоспецифичные для трихомониаза изменения могут быть установлены только в 2–5% случаях, тогда как при кольпоскопии их обнаруживают у 44% больных. Иногда эндоцервицит трихомонадной или другой природы приводит к посткоитальным вагинальным кровотечениям.

При восходящем процессе трихомонады из цервикального канала распространяются интраканаликулярным путем на внутренние половые органы и брюшину малого таза. Развитие его чаще происходит после родов, внутриматочных вмешательств, полового акта во время менструации, использования внутриматочных контрацептивов.

Эндометрит (воспаление слизистой оболочки матки) обычно течет остро, проявляясь недомоганием, лихорадкой до 39°С, схваткообразными болями внизу живота, иррадиирующими в крестец и паховые области, обильными серозно-гнойными или кровянисто-гнойными выделениями, тяжестью внизу живота, запором, увеличением количества лейкоцитов в общем анализе крови, повышением СОЭ; при пальпации отмечается болезненность нижней части живота; при бимануальном исследовании тело матки увеличено, мягковатой консистенции, болезненное. Переход в хроническую форму сопровождается слизисто-гнойными выделениями из половых путей, постоянными болями в пояснице, мено - и метроррагиями; при бимануальном исследовании тело матки несколько увеличено, плотной консистенции.

Сальпингит (воспаление маточных труб) и сальпингоофорит (воспаление маточных труб и яичников) при остром течении проявляется болями внизу живота, иррадиирующими в поясницу и усиливающимися при движении, лихорадкой до 38–39°С, тошнотой, учащением мочеиспускания, запорами, слизисто-гнойными или кровянистыми выделениями из щеечного канала, лейкоцитозом и повышением СОЭ в периферической крови; пальпация живота болезненна, особенно в нижних отделах, нередко отмечается напряжение передней брюшной стенки; при гинекологическом исследовании определяются утолщенные болезненные придатки матки или воспаленное тубоовариальное образование, тело матки может быть в несколько раз увеличенным и болезненным. Хронический процесс характеризуется болезненностью в подвздошной области, слизистыми выделениями, нарушением менструального цикла.

Пельвиоперитонит (воспаление тазовой брюшины) ограничивается областью малого таза и проявляется резкими схваткообразными болями внизу живота, метеоризмом, запорами, температурой тела до 38–39°С, напряжением брюшной стенки, резко выраженным симптомом Щеткина-Блюмберга; нормальным лейкоцитозом при резко увеличенном СОЭ.

Следует учитывать, что боль в животе или придатках матки может иметь место не только при трихомониазе, но и при других мочеполовых инфекциях, в первую очередь при гонококковых и хламидийных. Трихомонадная инфекция у женщин также может быть причиной инфекционных послеоперационных осложнений, преждевременного разрыва околоплодной оболочки, преждевременных родов, бесплодия.

Трихомониаз у мужчин протекает в форме переднего или тотального уретрита. Свежий острый передний уретрит (встречается при сочетанной гонорейно-трихомадной инфекции) характеризуется режущими болями в начале мочеиспускания, обильными гнойными выделениями желтоватого или коричневатого цвета, пачкающими белье, гиперемией и отеком губок уретры, болезненностью висячего отдела мочеиспускательного канала, мутной от гноя 1-й (200 мл) порцией мочи. Подострый уретрит проявляется умеренными зудом и резями при мочеиспускании, необильными, преимущественно утренними серозно-гнойными выделениями, меньшей выраженностью гиперемии и отека губок уретры. Торпидный уретрит следует за подострым или, как и подострый, развивается с самого начала. Наиболее часто встречающийся тотальный трихомонадный уретрит отличается от гонорейного малосимптомностью и распознается преимущественно по патологическим включениям во 2-й порции мочи и данным уретроскопии. Лишь при сочетании трихомониаза с другими уретрогенными ИППП, в первую очередь с гонореей, у больного при переходе процесса на заднюю уретру учащаются позывы на мочеиспускание, появляются резь и боль в конце акта мочеиспускания, возникают: терминальная гематурия, частые болезненные эрекция и поллюции, гемоспермия; моча мутнеет от гноя в обеих порциях. Хронический трихомонадный уретрит течет торпидно или бессимптомно, обычно сопровождаясь мягким или твердым инфильтратами, грануляциями и десквамацией уретры, а также эндоуретральными осложнениями, которые выявляются при уретроскопии (наиболее часто отмечается комбинация этих поражений): при мягком инфильтрате слизистая оболочка резко отечна, гиперемирована, кровоточит; центральная фигура замкнута, неправильной формы; сосудистый рисунок смазан; при твердом инфильтрате она малоэластична, теряет блеск, бледная с сероватым оттенком; сосудистый рисунок отсутствует, центральная фигура зияет; исходом твердого инфильтрата может быть стриктура уретры; грануляционный уретрит проявляется гиперемией, рыхлостью, кровоточивостью слизистой оболочки с разрастаниями различной величины; десквамативный уретрит – наличием крупных островков белесоватого, желтоватого или жемчужно-серого цвета за счет матеплазии и ороговения эпителия.

Осложнения трихомонадного уретрита у мужчин:

– литтреит проявляется гиперемией и отеком устьев желез и их зиянием (открытый аденит), они могут быть закупорены воспалительным инфильтратом и пальпироваться в виде плотных болезненных узелков (закрытый аденит);

– морганит (воспаление лакун Морганьи) имеет проявления, сходные с литтреитом, но отличается более крупными размерами, линейной формой;

– колликулит (воспаление семенного бугорка) проявляется болями с иррадиацией в верхнуюю часть бедер, низ живота, поясницу, половой член, а также половыми расстройствами (ранней или поздней эякуляцией), при катаральном колликулите бугорок значительно увеличен, едва вмещается в просвет тубуса уретроскопа № 23–25, отечен, ярко гиперемирован; слизистая разрыхлена и кровоточит; устья семявыносящих протоков не видны из-за отека, катаральным колликулитом обусловлена нередко отмечаемая при трихомониазе преждевременная эякуляция; при интерстициальном колликулите: бугорок также увеличен в размере, но консистенция его более плотная, а цвет бледнее окружающего фона; атрофический колликулит проявляется значительным уменьшением бугорка в размере (менее 1/3 просвета тубуса), он сморщенный и светло-серый.

– поражения кожи наблюдается в форме баланитов, баланопститов, эрозий и язв, иногда напоминающих первичную сифилому или шанкриформную пиодермию;

– тизонит (воспаление тизониевых желез) встречается при сочетанном гонорейно-трихомонадной инфекции и проявляется узелками диаметром 0,5–0,7 см, расположенными в подкожной клетчатке по одну или обе стороны от уздечки полового члена; окружающие ткани гиперемированы и отечны, при надавливании из выводных протоков выделяется капля гноя, при закупорке выводных протоков может возникнуть абсцесс железы;

– лимфангит наблюдается при бурном течении гонорейного-трихомонадного процесса: воспаленный лимфатический сосуд прощупывается в виде плотного болезненного тяжа на дорсальной поверхности полового члена, кожа над ним иногда гиперемирована и отечна;

– лимфаденит паховый может сопутствовать лимфангиту, при этом лимфоузлы увеличиваются, становятся болезненными, их гнойное расплавление наступает крайне редко;

– парауретрит – воспаление парауретральных ходов, встречается при гонорейно-трихомонадной инфекции, обычно не вызывает субъективных ощущений и маскируется гонорейным уретритом, лишь при внимательном осмотре можно заметить из отверстия хода выделение капли гноя; при остром процессе отверстие хода гиперемировано, отечно, а сам ход инфильтрирован и прощупывается в виде шнура, при закрытии отверстия хода может формироваться парауретральный асбцесс величиной с лесной орех;

– периуретрит – развивается при переходе инфекции на периуретральную клетчатку и кавернозное тело уретры (при слиянии нескольких псевдоабсцессов желез Литтре), пальпируется в виде плотного, болезненного, без резких границ воспалительного инфильтрата, который приводит к затруднению мочеиспускания, болезненным эрекциям, искривлению полового члена кпереди, иногда – к формированию абсцесса, фиброза и стриктуре уретры;

– куперит – воспаление бульбоуретральных желез; является осложнением гонорейно-трихомонадного уретрита; при остром воспалении развивается боль в промежности или абсцесс, который характеризуется пульсирующей болью, усиливающейся при дефекации, движении и давлении на промежность, сопровождается повышением температуры тела, учащением или затруднением мочеиспускания, вплоть до острой задержки мочи; хронический куперит встречается редко, проявляясь либо уплотнением и болезненностью куперовой железы, либо обусловленными ее воспалением, выделениями из уретры по утрам, ощущениям тяжести и ноющими болями в промежности, усиливающиеся при длительном сидении;

– простатит – очень частое осложнение трихомонадного уретрита, он был выявлен у 85% больных, длительно страдавших трихомониазом и получавших по этому поводу неэффективные курсы лечения. Острый простатит встречается редко, обычно при гонорейно-трихомонадной инфекции, проявляется учащением позывов на мочеиспускание, пульсирующими болями в промежности, общим недомоганием, повышением температуры тела до 39°С; при пальпации вся железа или одна из ее долей увеличена, уплотнена, резко болезненна (паренхиматозный простатит) или в ней определяются болезненные узлы размером с горошину и более (фолликулярный простатит); при недостаточном лечении острый простатит приобретает хроническое течение.

16.12.2012