Роль лимфы в патологических процессах и ее физико-химические свойства

Изучение лимфатической системы и проблем лимфореологии на современном уровне невозможно в отрыве от фундаментальных концепций физиологии и биофизики. Столь пристальное внимание к изучению лимфатической системы обусловлено тем, что она, являясь одним из основных звеньев гомеостаза и гуморального транспорта, вовлекается во все патологические процессы, вне зависимости от их этиологии и патогенеза. Следует отметить, что работ, посвященных изучению физико-химических свойств лимфы, немного. В экспериментальных и клинических трудах, в основном, изучалось изменение коэффициента теплопроводности лимфы кроликов и скорость тока лимфы при физической нагрузке, влияние осмотических воздействий на лимфоток, изменение биохимического состава лимфы при воздействии лазерным излучением. Активно влияя на физико-химические свойства лимфы, улучшается ее движение в микрососудистом русле, в результате чего можно предотвратить или значительно ослабить действие патологических факторов. Необходимо отметить, что при хирургических патологиях в результате различных изменений происходит нарушение функций органов и систем. При этом в большей степени страдает пораженный орган.

Дальнейшее углубленное изучение с разных методологических позиций важных функций лимфатической системы в норме и при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости шире раскроет особенности патогенеза данных патологических состояний и позволит в дальнейшем разрабатывать еще более эффективные лимфогенные методы диагностики и лечения больных. Приведенные соображения свидетельствуют о том, что исследование физико-химических свойств лимфы в норме и при некоторых хирургических патологиях (цирроз печени, механическая желтуха, разлитой перитонит, деструктивный панкреатит), а также при их лечении является актуальной проблемой.

На большом материале, сопоставляя статистические и клинико-морфологические анализы, впервые проведено комплексное изучение физико-химических и лимфодинамических показателей лимфы при острой хирургической патологии органов брюшной полости.

В результате исследований нами впервые установлены исходные физико-химические параметры центральной лимфы человека, крупного рогатого скота и собак в норме натощак. В эксперименте также прослежены их изменения после приема пищи. Экспериментальные исследования проведены на 72 беспородных собаках обоего пола, а также на 21 здоровых бычках.

Изучены физико-химические параметры центральной лимфы у 264 больных (в возрасте от 18 до 83 лет) с различной хирургической патологией во время заболевания и после их выздоровления и реологические свойства лимфы в сопоставлении с микроциркуляторными и метаболическими изменениями при острых хирургических патологиях. Результаты исследования различных показателей лимфы у здоровых животных и человека, проводимые натощак, являлись контрольными образцами для оценки ее лимфодинамических и реологических свойств в ходе развития хирургических патологических процессов. Центральную лимфу получали до кормления животных из грудного протока путем наружного его дренирования под местной анестезией в области дуги протока. В качестве экспериментальной модели мы использовали модель разлитого калового перитонита, острого деструктивного панкреатита, острой печеночной недостаточности. Моделирование различных видов патологии, указанных выше, у собак осуществляли по известным методикам. Острую печеночную недостаточность моделировали по методике И. В. Яремы.

Визуально и с помощью лабораторных методов регистрировалась динамика общего состояния, изменение артериального давления, объема циркулирующей лимфы, объема циркулирующей плазмы (ОЦП, мл), давления желчи в желчном бассейне (Рж. б.кПа), давления лимфы в грудном лимфатическом протоке (РглпкПа), объемная скорость лимфооттока (ОСЛ, мл/мин). В лабораторное обслуживание пациентов входили динамический контроль рН, общего белка (г/л), концентрации альбуминов (г/л), глобулинов (г/л), фибриногена (г/л), протромбина (%), лимфокрита (%), количества форменных элементов.

Для жидкостей вязкость является одной из основных характеристик. Реологические исследования проведены на капиллярном вискозиметре, который вполне подходит для исследования ньютоновских жидкостей, каковыми являются, например, лимфа, ее плазма и сыворотка. Вязкость исследуемой жидкости мы измеряли в сравнении с вязкостью эталонной жидкости (дистиллированной водой). Измеряемой величиной в процессе работы является время протекания лимфы t и t0 соответственно известных масс лимфы и дистиллированной воды через капилляр вискозиметра Оствальда под действием силы тяжести при определенном перепаде давления. Кинематическая вязкость лимфы определялась по формуле: v=t/t0*v0 v0=n0/p0,

где v0 – кинематическая вязкость эталонной жидкости (дистиллированная вода),

”0 – вязкость эталонной жидкости и v0 – берутся из справочной таблицы (при t = 25,0 °С).

Относительная вязкость лимфы определялась по формуле: ” отн. = ” л / ” е. Коэффициент поверхностного натяжения s (Н/м) определял с помощью торсионных весов методом отрыва кольца. В этом случае измеряется сила F отрыва кольца торсионных весов от поверхности жидкости. В момент отрыва кольца суммарная сила, которая его удерживает на поверхности жидкости, равна силе поверхностного натяжения. Так как клеточный состав крови и центральной лимфы близки между собой, это позволяет использовать при определении форменных элементов лимфы грудного протока те же методики, что и при определении клеток крови, только в некоторых случаях несколько модифицированные.

Лимфокритное число определяли микрометодом в центрифуге комплекса аппарата “Микро-Аструп” (Дания) в течение 5 минут при 5000 об/мин. При определении общего белка, альбумина, глобулина и фибриногена наиболее приемлемым и информативным методом является электрофоретический метод разделения на пленках из ацетата целлюлозы. Техника определения объемной скорости лимфооттока из грудного лимфатического протока заключалась в подсчете нами числа капель лимфы или ее объема за единицу времени (мл/мин). Для определения скорости движения лимфы мы вводили 1 мл Эванса синего в периферический лимфатический сосуд на тыле стопы практически здоровому человеку в лежачем горизонтальном положении (покое), например на медицинских кушетках как здесь. Введенный таким образом краситель начинал выделяться из дренированного грудного протока на шее на 3–5 мин. При наружном дренировании грудного лимфатического протока (ГЛП) мы измеряли концевое давление, которое способно останавливать движение лимфы в канюлированном грудном протоке и это давление нами принималось за давление лимфы в грудном протоке. Сейчас для клиницистов этот способ измерения давления в грудном протоке самый простой и доступный и в основном правильно характеризует состояние лимфатической системы, если измерения проводятся в динамике. Давление лимфы в грудном лимфатическом протоке определяли с помощью прибора Вальдмана. Для канюлирования шейного отдела грудного лимфатического протока у человека, надо осуществлять доступ к области левого яремно-подключичного венозного угла, где в толще рыхлой жировой клетчатки предлестничного пространства отыскивается конечный отрезок протока. Нами предпочитался подключично-продольный доступ как косметический. Исследовалось влияние лимфостимуляторов на реологию лимфы и лимфодинамику, оценивалась эффективность терапии перитонита, панкреатита аутокровью и аутолимфой (биологические лимфостимуляторы), низкомоле кулярными декстранами (полиглюкином и реополиглюкином), различными плазмо-замещающими растворами: 5% и 40% растворы глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, маннитол (химические лимфостимуляторы). Кровезаменители вводились животным внутривенно в бедренную вену в конце патологии в течение 15 мин – 100 мл за 3 мин. Для стимуляции образования и тока лимфы нами применялась центральная аутолимфа у 5 животных. Препараты вводили, как и в контрольных опытах, в терапевтической дозировке. Для стимуляции лимфообразования и лимфотока мы также применяли внутривенное капельное введение следующего состава: 1/1500 мл изотонического раствора хлорида натрия, 2/1500 мл 5 % раствора глюкозы, 31 400 мл полиглюкина, 41 400 мл реополиглюкина, 51 450 мл 10% раствора маннитола, внутривенное введение 500 мл очищенной аутолимфы и 500 мл аутокрови. Эффективность препаратов, как правило, проявлялась через 10 мин от начала введения. Лимфу собирали в силиконизированный сосуд, который содержал 30–60 мл гепаринизированного (1500–2000 ЕД) изотонического раствора хлорида натрия. В группу физических лимфостимуляторов мы отнесли ДМВ-терапию печени (электромагнитное поле сверхвысокой частоты дециметрового диапазона). У клинически здоровых животных применили контактную методику. Физический метод ДМВ-стимуляции образования и тока лимфы проводили и у больных с острым деструктивным панкреатитом без явлений перитонита. Применяя тот же аппарат “Волна-2”, проводили стимуляцию по дистантной методике (сила тока 200 мА, экспозиция 20 мин). Полученные в результате исследований цифры обрабатывали с помощью статистических методов – определение средних параметров, стандартных отклонений, критерий Стьюдента. Было установлено, что характер лимфотока в различных отделах сосудистого русла определяется не только лимфодинамическими факторами, но и свойствами текущей в сосудах лимфы. Основными факторами, которые обуславливают стабильность лимфы, как комплексной системы, являются лимфокрит и концентрация общего белка. Выявлено, что среднее значение лимфокритного показателя в норме до кормления у бычков выше, чем у собак (1,41 ± 0,05% и 1,22 ± 0,06%, соответственно, Р = 0,95). После кормления у собак этот параметр достигал максимума через 6 часов, у бычков же через час после кормления. Различия в данных показателях у животных обусловлены: содержанием и кормлением, породой животных, селекцией. У человека после приема пищи лимфокрит достигал максимума через 4 часа – 1,70 ± 0,06%, Р = 0,95, (до приема пищи 1,58 ± 0,05%). Среднее значение относительной вязкости ( ” отн ) в норме до кормления у собак равно: 1,34 ± 0,06, р<0,05, что хорошо согласуется с литературными данными. У бычков ” отн равна в среднем 1,41 ± 0,07, а у человека – 1,92 ± 0,05. После кормления отмечалась тенденция к плавному росту ” отн в основном у бычков и максимальное значение ” отн у них в среднем равно 1,78 ± 0,07. У собак и у людей относительная вязкость через 6 часов после приема пищи возрастала незначительно и более плавно. Нами наблюдалась сильная и прямая связь зависимости ” отн лимфы от лимфокрита и концентрации глобулина, что подтверждается высокими значениями коэффициентов корреляции (для собак), r = 0,91 и r = 0,72 соответственно, Р = 0,95. Коэффициенты корреляции для бычков в обоих случаях соответственно равны r = 0,98, связь достоверна с вероятностью Р = 0,95. При исследовании другого параметра – коэффициента поверхностного натяжения (s) можно прийти к выводу, что у собак s имел максимальное значение через час после кормления, а у бычков только через 6 часов. Это можно объяснить тем, что бычки с пищей получали больше жиров (жирный комбикорм, рыбий жир, сено, сало, цельное молоко). У людей s после приема пищи через 2 часа убывал, а через 4 часа незначительно увеличивался и, в дальнейшем, оставался без изменений. Значение кинематической вязкости лимфы (n) до кормления у бычков несколько больше, чем у собак и через 6 часов достигало максимального значения. Через 9 часов приближалось к данным до кормления. У человека рост кинематической вязкости был более значительным, чем у животных. Важным физическим свойством цельной лимфы является цвет. До кормления лимфа у животных имела желтоватый цвет. После кормления у собак во все временные интервалы цвет был белый и практически не менялся, а у бычков изменение цвета после кормления до беловато-мутного оттенка вполне объяснимо различием в рационе питания. У человека давление лимфы в грудном лимфатическом протоке как до приема пищи, так и после изменялось более интенсивно, чем у животных: давление лимфы в грудном лимфатическом протоке увеличивалось в 1,8 раза (через 2 часа), в 2,1 раза (через 4 часа, в 2,3 раза (через 6 часов), а через 8 часов снижалось в 1,6 раза, р < 0,001. Проведенный нами корреляционный анализ связи между давлением лимфы в грудном протоке у животных и объемной скоростью лимфооттока показал, что между данными параметрами связь прямая и сильная, коэффициент корреляции r = 0,99, связь достоверна с вероятностью Р = 0,95. Для сопоставления изменений физических свойств цельной лимфы с расстройством системной лимфодинамики мы исследовали ряд биохимических и лимфодинамических показателей. Анализируя полученные результаты можно сказать, что данные параметры (рН, общий белок, альбумино-глобулиновый коэффициент, концентрации альбуминов, глобулинов, фибриногена) имели значения, соответствующие нормам для данного состояния, что согласуется с литературными данными. При сравнении альбумино-глобулиновых (А/Г) коэффициентов у бычков и собак оказалось, что у животных самое максимальное значение А/Г наблюдалось через 9 часов после кормления, что обусловлено в этот период в плазме лимфы присутствием большей концентрацией глобулина. Проведенный нами корреляционный анализ связи между коллоидно-осмотическим давлением плазмы лимфы и концентрацией альбумина показал, что у бычков связь прямая и тесная, коэффициент корреляции равен г = 0,98, связь достоверна с вероятностью Р = 0,99. Результаты наших исследований цельной лимфы человека показали, что после приема пищи рост концентрации альбумина был более интенсивным по сравнению с глобулином: через 2 часа концентрация альбумина возрастала в 1,8 раза по отношению к данным натощак, а глобулина в 1,5 раза. В это же время альбумино-глобулиновый коэффициент имел более высокие значения по отношению к данным до приема пищи. Количество фибриногена изменялось незначительно относительно данных до приема пищи. Корреляционный анализ связи между концентрацией общего белка и концентрацией протромбина показал нам, что между данными биохимическими показателями существует тесная и прямая связь, коэффициент корреляции r = 0,93. Cвязь достоверна с вероятностью Р = 0,95. Исследованиями установлено, что с момента создания модели перитонита объемная скорость лимфотока собак претерпевает значительные изменения. Одновременно с ростом объемной скорости лимфотока через 6 часов нарастало и давление в грудном лимфатическом протоке. Эндогенная интоксикация приводит к расстройству кислотно-щелочного баланса. Мы наблюдали падение рН на протяжении всего периода развития разлитого перитонита. Изменения параметров лимфодинамики при разлитом перитоните сопровождались изменением и физических свойств центральной лимфы. Так относительная вязкость центральной лимфы у собак достигала значений 1,49 ± 0,11 (в норме 1,34 ± 0,06, р < 0,05), что может быть объяснимо повышенной концентрацией общего белка, а также глобулина. Нами также наблюдалось увеличение лимфокрита в 2,79 раза (через 12 часов ), в 4 раза через 24 часа, в 5,7 раза через 36 часов, а самое максимальное значение данный показатель приобретает через двое суток после развития перитонита, возрастая в 8 раз по отношению к норме, р < 0,001. Нами также фиксировалась тесная и прямая связь относительной вязкости лимфы от величины лимфо крита, что подтверждается высоким значением коэффициента корреляции равным r = 0,96, связь достоверна с вероятностью Р =0,999 /в норме r = 0,91, Р < 0,98. У собак через 6 часов от начала заболеваний происходило незначительное увеличение другого физического параметра – коэффициента поверхностного натяжения (s) относительно нормы. Через 12 часов отмечалось уменьшение, а в более поздние сроки (к 24 часам) коэффициент поверхностного натяжения (s) вновь повышается, однако этот результат остается ниже нормы. По мере прогрессирования гнойного поражения брюшины отмечается дальнейшее снижение данного физического параметра (к 48 часам), что возможно связано с адсорбционными явлениями, при которых изменяется химический состав поверхностного слоя. Адсорбция приводит к уменьшению поверхностной энергии. Известно, что при острых хирургических патологиях развиваются значительные изменения в системе микроциркуляции, транскапиллярного обмена, нарушения интерстициальной циркуляции и микроциркуляции. Развитие острой хирургической патологии органов брюшной полости характеризовалось нарушениями лимфодинамики: нами у больных циррозом печени наблюдалось резкое увеличение давления лимфы в грудном лимфатическом протоке в 1,67 раза относительно нормы. Одновременно происходит значительный рост объемной скорости лимфооттока в 4 раза. По мере прогрессирования заболевания объем циркулирующей лимфы относительно нормы возрастал в 2,75 раза. Такое развитие патологии может быть объяснимо возможным ростом диаметра терминального отдела грудного протока, а также нарушениями структуры и функции печени, венозным застоем, который стимулирует интерстициальный отек в самом органе, что ведет к усилению лимфообразования и лимфооттока. В период наблюдений у больных механической желтухой с длительностью больше месяца в 1-й группе в увеличении объемной скорости лимфооттока, при повышении давления в желчевыводящей системе в 2,3 раза относительно нормы и одновременном увеличении давления в воротной вене, а также расширением вен портальной системы с застоем в ней крови, оказывает влияние и изменение проницаемости клеточных мембран. После проведения дозированной декомпрессии желчных путей у больных 2-й группы давление в желчном бассейне снижалось в 1,8 раза (подгруппа 2а) и в 3,3 раза (подгруппа 2б ( относительно больных 1-й группы, что сопровождалось значительным уменьшением объемной скорости лимфотока, особенно в подгруппе 2б, в 2,2 раза. Неблагоприятное течение механической желтухи при одномоментной и быстрой декомпрессии желчных путей у больных 3-й группы сопровождается усугублением нарушений лимфодинамических показателей. Спустя 30 мин давление в желчном бассейне и в воротной вене падало, давление лимфы в грудном лимфатическом протоке повышалось в 1,95 раза относительно нормы, р < 0,05. Одновременно отмечалось увеличение объемной скорости лимфотока в 2 раза по отношению к данному параметру в норме и это согласуется с результатами других исследователей. Следует отметить, что при нормализации давления (больные 4-й группы) в желчных протоках, объемная скорость лимфотока из грудного лимфатического протока уменьшалась в 1,6 раза по отношению к данным 3-й группы больных. Необходимо отметить, что после одномоментной декомпрессии желчных путей у больных длительной механической желтухой больше месяца выявлена тенденция к нормализации лимфодинамических показателей. При нормализации давления (больные 4-й группы) в желчных протоках, объемная скорость лимфотока из грудного лимфатического протока убывала в 1,6 раза к данному показателю для 3-й группы. В некоторых опытах отмечалось несколько иное течение механической желтухи продолжительностью больше месяца. Основное отличие в ее развитии заключалось в более быстром углублении патологии после нормализации лимфодинамических параметров. У больных 5-й группы наблюдалось повторное повышение давления в желчном бассейне, которое наступало в результате обтурации холедоха. Отметим, что выявленная взаимосвязь увеличения объемной скорости лимфотока при желчной гипертензии выражена более резко в подгруппе 5б, чем в подгруппе 5а. Проведенный корреляционный анализ связи между этими параметрами показал, что они имеют тесную и прямую корреляцию. Коэффициент корреляции равен r = 0,78, связь достоверна с вероятностью Р = 0,95. При другой хирургической патологии – разлитом перитоните с увеличением сроков перитонита (к 48 часам) резко убывает скорость лимфотока по коллекторным лимфатическим сосудам брыжейки, что обусловлено, вероятно, значительным расширением венулярного отдела микросети и менее выраженного приносящего звена микроциркуляции. Исследования показали, что усиливается скорость истечения лимфы из грудного лимфатического протока, а объем лимфы у больных при разлитом перитоните почти в 2 раза больше, чем в норме. За счет характерной особенности строения лимфатических капилляров, в том числе брюшины, происходит их расширение при отеке межуточной ткани. Это приводит к уменьшению гидростатического давления в просвете лимфатического капилляра, происходит усиленное лимфообразование. В процессе изучения основных закономерностей развития деструктивного панкреатита выявлено, что на динамику лимфотока большое влияние оказывает воспалительный процесс в поджелудочной железе. Стимуляция внешней секреции поджелудочной железы на фоне ее отека приводит к развитию деструктивных форм заболевания. При прогрессировании заболевания со снижением давления в грудном лимфатическом протоке в 2,1 раза по отношению к данным для нормы нами отмечалось и уменьшение объемной скорости лимфотока в 4,7 раза относительно нормы. Также выявлено, что вместе с замедлением лимфооттока у больных деструктивным панкреатитом снижается и объем циркулирующей лимфы в 3,2 раза относительно нормы. В лимфе при развитии воспалительного процесса в органах брюшной полости выявлены значительные патологические изменения, которые заключались в резком снижении у больных при циррозе печени, концентрации общего белка плазмы лимфы в 3,5 раза, концентрации альбуминов в 4,1 раза, а глобулинов в 2,8 раза относительно нормы. Соответствующим образом изменялся и альбумино-глобулиновый коэффициент, который убывал в 1,45 раза. Для биохимического состава плазмы лимфы у больных в 1-й группе механической желтухой длительностью больше месяца характерны увеличение концентрации глобулинов, концентрация альбуминов повышалась незначительно, в результате чего снижается соотношение альбумин-глобулин. Отмечено, что при развитии патологии в период дозированной декомпрессии (больные 2-й группы) концентрация общего белка увеличивалась по отношению к норме. Далее в подгруппе 2а концентрация альбумина несколько выше, чем у больных подгруппы 2б. Такое соотношение белков в плазме лимфы приводило к тому, что А/Г коэффициент, свидетельствующий о суспензионном состоянии среды лимфы, увеличивался в подгруппе 2а, а в подгруппе 2б он убывал за счет более низкого значения концентрации альбумина в данной подгруппе. Анализ результатов также показал, что у больных 3-й группы (при одномоментной и быстрой декомпрессии желчных путей) наблюдается ухудшение биохимических показателей: общий белок увеличивался в 1,5 раза по отношению к норме, концентрация альбумина возрастала менее значительно (в 1,3 раза), а глобулина в 2 раза. Альбумино-глобулиновый коэффициент у больных 3-й группы значительно уменьшался – в 1,58 раза, по сравнению с данными в норме. Изменения белкового состава плазмы лимфы могут быть объяснимы тем, что при длительной механической желтухе функции печени нарушены вследствие гемодинамических нарушений, а также в результате потери белка с лимфой. У больных 4-й группы наметилась тенденция к некоторому снижению концентрации альбуминов, значительно уменьшались концентрации глобулина, общего белка. В этот период происходит прогрессирующее повышение альбумино-глобулинового коэффициента в 1,7 раза, что выше, чем у больных 3-й группы. В период повторной обтурации холедоха (больные 5-й группы) происходят также определенные изменения качественного состава плазмы лимфы: количество общего белка увеличивается, причем в подгруппе 5б более значительно, чем в подгруппе 5а. Также вновь резко увеличиваются концентрации глобулинов, альбуминов. В результате более значительного роста концентрации крупнодисперсных белков – глобулина по сравнению с мелкодисперсным белком альбумином уменьшается величина соотношения альбумин-глобулин. Различие показателей в обеих подгруппах могут быть объяснены различной реактивностью больных, которая определяется исходным функциональным состоянием, в свою очередь зависящее от механизма поддержания гомеостаза: нервных и гуморальных, в том числе гормональных факторов, а также комплекса стимулов иммунного характера регуляции. Исследования белкового состава плазмы лимфы также показали, что при развитии воспалительного процесса повышается концентрация большинства белков в лимфе. Так концентрация общего белка у больных с разлитым перитонитом увеличивалась в 1,73 раза относительно нормы; возрастала концентрация альбуминов в 2,35 раза, увеличивалась концентрация глобулинов, то есть становилась больше в 2,35 раза относительно нормы. Снижение альбумино-глобулинового коэффициента при разлитом перитоните происходит в основном за счет увеличения глобулинов, а изменение концентрации реологически активных и водоудерживающих белков – альбуминов менее эффективно. Причиной угнетения протеин образующей функции печени при разлитом перитоните является интоксикация и только после устранения воспалительного очага происходит медленное восстановление качественного и количественного состава белка. Следует отметить, что замедление лимфооттока из грудного лимфатического протока соответствовало изменению биохимических показателей центральной лимфы и у больных деструктивным панкреатитом. Нами выявлено, что эти изменения были неоднозначны. Так наблюдалось увеличение в плазме лимфы общего белка в 1,67 раза относительно нормы, концентрации крупнодисперсных белков – глобулинов в 1,9 раза. Концентрация же альбумина возрастает лишь в 1,5 раза по отношению к норме. В результате этого альбумино-глобулиновый коэффициент убывает. В ходе исследований выявлено также, что при циррозе печени снижалась концентрация фибриногена. У больных 1-й группы механической желтухой длительностью больше месяца отмечается незначительное уменьшение концентрации фибриногена. Концентрация данного параметра в период дозированной декомпрессии желчных путей (2-я группа больных) оставалась выше, чем у больных 1-й группы. У больных 3-й группы нами наблюдалось достоверное увеличение концентрации фибриногена почти в 2 раза относительно нормы. В период нормализации (4-я группа больных) концентрация фибриногена уменьшалась. У больных 5-й группы одновременно при снижении А/Г коэффициента, происходит повышение активности факторов свертывания (продукции деградации фибриногена и фибрина). При разлитом перитоните концентрация фибриногена у больных достигала максимального значения и становилась в 2 раза больше относительно нормы; при деструктивном панкреатите концентрация крупнодисперсного белка – фибриногена увеличивается в 1,92 раза относительно нормы. Необходимо отметить, что при развитии острых хирургических патологий наблюдается активность свертывающих факторов в плазме лимфы. Состояние свертывающих функций лимфы мы оценивали по протромбиновому индексу. В ходе исследований у больных циррозом печени наблюдалось уменьшение концентрации протромбина в 1,5 раза по отношению к норме. У больных механической желтухой длительностью больше месяца в 1-й группе происходит достоверное уменьшение протромбина в 1,9 раза. При развитии патологии в период дозированной декомпрессии желчных путей концентрация протромбина повышается, причем в подгруппе 2б больше, чем в подгруппе 2а. У больных длительной механической желтухой в 3-й группе зарегистрировано резкое увеличение концентрации протромбина, которое было в 2 раза больше, чем у больных в 1-й группе и в среднем в 1,6 раза, чем у больных 2-й группы. При разлитом перитоните у больных концентрация протромбина превышала исходный уровень в 1,51 раза. При деструктивном панкреатите у больных происходит достоверное увеличение протромбина по сравнению с нормой в 1,6 раза; р < 0,001. Следует отметить, что при деструктивной форме панкреатита гиперкоагуляция имеет выраженный характер и определяет степень изменения гемостаза. Важным источником информации о состоянии метаболизма является также исследование показателей кислотно-щелочного равновесия. Анализ результатов показал, что реакция лимфы у больных циррозом печени слабощелочная и рН повышался относительно нормы. У больных 1-й группы длительной механической желтухой наблюдается незначительное повышение рН. Нарушения в системе лимфоциркуляции приводят к развитию и усилению тканевой гипоксии и некробиотических процессов в органе. Сравнивая рН у больных длительной механической желтухой во 2-й группе, можно констатировать, что в обеих подгруппах нами не отмечалось изменения данного показателя и его значения были близки к норме или равны ей. Аналогичная картина характерна и для 5-й группы больных. Показатель рН, как следует из результатов, практически не меняется. При разлитом перитоните рН у больных не отличался от данных для нормы. В ходе наблюдений было обращено внимание на тот факт, что и при деструктивном панкреатите кислотно-щелочное равновесие у больных также практически не меняется по отношению к результатам в норме. Одной из причин, приводящей к ухудшению состояния больных при острой хирургической патологии является внутрисосудистое свертывание, которое может возникать в результате падения объемной скорости лимфооттока, резкого повышения концентрации протромбина, обусловленное ростом общего белка, а также возникновения отека в органах брюшной полости. Изменение реологических показателей лимфы происходит одновременно с нарушением свертывающей системы. Анализ результатов также показывает, что снижению объемной скорости лимфотока соответствует изменение не только биохимических, но и физических свойств центральной лимфы. При циррозе печени у больных характерным является уменьшение кинематической вязкости (n) в 2,1 раза по отношению к норме, что согласуется с изменениями плотности лимфы в этих же случаях. Анализируя полученные результаты можно также отметить, что кинематическая вязкость у больных длительной механической желтухой в 3-й группе растет более интенсивно, чем в 1 и 2 группах, соответственно. В подгруппе 5а n имела меньшее значение, чем в подгруппе 5б. При разлитом перитоните и деструктивном панкреатите кинематическая вязкость возрастала незначительно относительно нормы. Лимфореологические показатели указывали на изменение относительной вязкости лимфы (” отн) при циррозе печени у больных, которая снижалась в 2,1 раза при уменьшении лимфокритного показателя в 3 раза. Выявлено, что снижение относительной вязкости лимфы способствовало росту скорости движения лимфы, когда пациент находится в покое в горизонтальном положении, в 4 раза относительно нормы. Выявлено также, что относительная вязкость лимфы в зависимости от величины и длительности механической желтухи, а также от способа декомпрессии желчных протоков в 1-й группе больных снижалась от периода для нормы при тенденции к увеличению концентрации глобулинов. Такое изменение ” отн лимфы, возможно, связано с тем, что в период до компрессии (1-я группа больных) при механической желтухе больше месяца концентрация низкомолекулярного белка – альбумина была несколько выше, чем концентрация глобулинов. Уменьшение ” отн лимфы объясняется также и тем, что у больных 1-й группы отмечается незначительное уменьшение концентрации фибриногена, а число тромбоцитов убывает в 1,5 раза, что, вероятно, и приводит к уменьшению агрегационной способности тромбоцитов. Во 2-й группе больных (дозированная декомпрессия) ” отн увеличивалась в подгруппе 2а по сравнению с 1-й группой больных и в этом случае ее значение было близко к норме, а в подгруппе 2б относительная вязкость была несколько меньше, чем у больных в подгруппе 2а. В 3-й группе пациентов при одномоментной и быстрой декомпрессии ” отн лимфы повышалась. В 4-й группе больных длительной механической желтухой в период нормализации лимфодинамических показателей относительная вязкость лимфы снижалась в результате уменьшения числа тромбоцитов, что, вероятно, способствовало снижению их агрегационной способности. Далее в подгруппе 5а у пациентов при повторной обтурации холедоха ” отн продолжала убывать, а в подгруппе 5б наблюдался вновь ее рост, что в 1,4 раза больше, чем в подгруппе 5а и в 1,5 раза, чем у пациентов 1-й группы. Такие изменения относительной вязкости лимфы в эти периоды механической желтухи в большей степени определяются наличием в плазме лимфы крупнодисперсных белков – фибриногена и особенно глобулина, концентрации которых увеличиваются значительно быстрее, чем концентрация мелкодисперсного белка – альбумина. Необходимо отметить, что иммуноглобулины специфически взаимодействуют с клеточными рецепторами и характеризуются высокой активностью агглютинировать эритроциты, что, вероятно, является причиной роста ” отн лимфы. Корреляционный анализ показал, что между ” отн лимфы и концентрациями глобулина и фибриногена существует тесная, прямая корреляция. Коэффициенты корреляции соответственно равны: r = 0,80 и r = 0,70, связь достоверна с вероятностью Р = 0,95. Следует отметить, что ряд дополнительных факторов влияет на изменение вязкости: физико-химическое межмолекулярное взаимодействие, физические механизмы образования и свойства агрегатов молекул белков в плазме, их существование в живом организме. Повышение ” отн зависит от нарушений в плазме. Отмечаемые изменения относительной вязкости лимфы в подгруппах 2а, 5б и в группе 3, вероятно, обусловлены также такими факторами как:

а) увеличением лимфокритного показателя (норме 1,58 ± 0,05%). Лимфокрит в подгруппе 5б имел самое максимальное значение по сравнению с этим же параметром в других группах. В среднем его значение у больных в подгруппе 5 было в 3,5 раза больше, чем у больных в подгруппе 5а;

б) ростом концентрации протромбина, который определяется увеличением концентрации общего белка. Проведенный корреляционный анализ связи для подгрупп 2а и 5б и 3-й группы между ” отн лимфы и концентрациями общего белка, протромбина, а также лимфокритного показателя показал, что между этими параметрами связь тесная и прямая. Коэффициенты корреляции соответственно равны: r = 0,90, r = 0,94 и r = 0,94, связь достоверна с вероятностью Р = 0,95. Значительные нарушения в системе микроциркуляции при разлитом перитоните у людей приводили к ухудшению и реологических показателей лимфы. Относительная вязкость лимфы повышалась. При перитоните нами также одновременно отмечался значительный рост и лимфокрита в 5 раз по сравнению с нормой. Большое влияние на увеличение ” отн лимфы оказывает, по нашему мнению, поступление в нее в значительных количествах форменных элементов лимфоцитов, тромбоцитов и особенно эритроцитов. Количество лимфоцитов увеличивается в 5,5 раза (о чем свидетельствует и рост лимфокрита), число тромбоцитов возросло в 2 раза по отношению к норме. Количество эритроцитов достигало максимальных значений (в норме единичные в поле зрения). При деструктивном панкреатите происходят также достоверные изменения физических показателей: ” отн лимфы плавно увеличивалась. Лимфокрит резко возрастал в 2,86 раза по отношению к норме. Нарастание тяжести острых хирургических патологий сопровождается значительным ухудшением и морфологического состава лимфы. В центральной лимфе при деструктивном панкреатите отмечался рост тромбоцитов в 2,3 раза. При развитии деструктивных процессов в поджелудочной железе ответная реакция организма на наличие очага хронического воспаления проявлялась, как показали исследования, повышением по сравнению с нормой количества лимфоцитов в 2 раза, увеличивалось количество эритроцитов в отводимой лимфе. При исследовании другого физического параметра – коэффициента поверхностного натяжения (s), можно прийти к выводу, что при циррозе печени у больных отмечается достоверное снижение s в 1,88 раза по отношению к норме, р < 0,001, которое возможно, в результате поступления в лимфу, оттекающей от печени в грудной лимфатический проток желчи, которая является поверхностно-активным веществом. В основе лечения различных патологических состояний, течение которых сопровождается интоксикацией организма, лежит его очищение от токсических продуктов, ядов различной природы, что значительно ухудшают гемоциркуляцию, лимфоотток, лимфообразование. Клинические исследования показали, что наиболее выраженным лимофостимулирующим эффектом обладает последовательное введение различных комплексов лекарственных веществ в терапевтических дозах. Так при использовании комплекса 1-й группы (изотонический раствор хлорида натрия – 1500 мл. реополиглюкин – 400 мл, гемодез – 400 мл) объемная скорость лимфотока достигала максимального значения на 90-й минуте. При применении комплекса 2-й группы (изотонический раствор хлорида натрия – 1000 мл, гемодез – 200 мл, очищенная аутолимфа – 800 мл) объемная скорость лимфотока достигала максимума на 80 мин. При использовании комплекса 3-й группы (очищенная аутолимфа – 1000 мл, изотонический раствор хлорида натрия – 1000 мл, 10% раствор маннитола – 400 мл), данный параметр резко увеличивался на 40 мин. Для комплекса 4-й группы (изотонический раствор хлорида натрия – 1500 мл, гемодез – 450 мл, полиглюкин – 450 мл) объемная скорость лимфотока достигала максимального значения на 90-й минуте. Продолжительность лимфогонного эффекта для лекарственных препаратов групп 1, 2, 4-й составляла от 300 до 360 мин, для 3-й группы – 150 мин. Одновременно при изменении объемной скорости лимфотока изменялось центральное лимфатическое давление в грудном протоке, которое резко увеличивалось через 30–60 мин от начала внутривенного введения лимфогонных веществ, достигая максимального значения через 30 мин. Также возрастают параметры гемодинамики: артериальное давление через 30 мин, через 60 мин достигает максимума, центральное венозное давление – через 30 мин от начала внутривенного введения лимфогонных веществ. Артериальное давление через 120–150 мин возвращалось к исходным данным. Центральное венозное и давление лимфы в грудном лимфатическом протоке, а также объемная скорость лимфооттока в это время имели значения несколько большие, чем для исходных данных. Так, через 2,5 часа от начала внутривенного введения лимфогонных веществ центральное венозное давление (ЦВД) в среднем было равно 0,48 ± 0,04 кПа, давление лимфы в грудном лимфатическом протоке – 0,21 ± 0,11 кПа, а объемная скорость лимфооттока 0,30 ± 0,02 мл/мин, р < 0,05. Таким образом, на основании собственных исследований получены физико-химические и лимфодинамические параметры центральной лимфы человека, крупного рогатого скота и собак в норме натощак, а также прослежено их изменение после кормления. Можно сказать, что данные результаты подчиняются реологическим закономерностям. Освещена роль лимфатической системы в патогенезе острых хирургических патологий органов брюшной полости. Главную роль в их возникновении играет нарушение печеночного крово - и лимфотока. Причинами острой хирургической патологии органов брюшной полости являются гомеостатические нарушения, активация течения патологического процесса в печени. Имеется зависимость степени нарушения в системе гомеостаза, например, белковый дисбаланс, изменение лимфокрита, содержания общего белка и белковых фракций, выраженности расстройств лимфодинамики.

Острая хирургическая патология по мере нарастания ее длительности и тяжести сопровождается ухудшением не только лимфодинамических, но и физико-химических показателей лимфы.

Уменьшение соотношения между концентрацией альбумина, как белка, имеющая малую молекулярную массу и крупнодисперсными фракциями является молекулярным механизмом, который объединяет изменение реологических свойств лимфы с нарушением свертывающей системы. Это приводит к нарушению способности лимфы к нормальному течению по микрососудам, что приводит к расстройству жизнедеятельности органа. При проведении лимфостимуляции в клинике в каждом конкретном случае следует учитывать состояние больного, целый ряд объективных показателей. Применяемая лимфостимуляция позволяет снизить интоксикацию при острой хирургической патологии и значительно улучшить физико-химические и лимфодинамические показатели лимфы, а также их морфологический состав. При патологических процессах в брюшной полости происходит нарушение лимфодинамических и физико-химичских параметров лимфы, выражающееся в изменении давления лимфы в грудном лимфатическом протоке, цвете лимфы. При церрозе печени цвет лимфы становится желтым с зеленоватым оттенком, при механической желтухе желтый цвет лимфы объясним за счет наличия биллирубина и попадания в нее желчи, при разлитом перитоните ее цвет меняется от розовато желтого до красного за счет появления в лимфе эритроцитов, аспидным – при панкреонекрозе за счет сернокислого гематина. Применение ДМВ – терапии в условиях острой хирургической полости наиболее эффективно по контактной методике мощности 10 Вт с использованием излучателя диаметром 100 мм. Наиболее выраженным лимфостимулирующим эффектом обладает последовательное ведение больным различных комплексов лекарственных веществ в терапевтических дозах. Внутривенное введение аутолимфы больным с острый хирургической патологией брюшной полости оказывает большое воздействие на образование лимфы и на изменение объемной скорости по сравнению с аутокровью. Эксфузия центральной лимфы сопровождается снижением давления в грудном лимфатическом протоке, уменьшении объемой скорости лимфооттока, снижением токсических веществ в организме при острой хирургической патологии органов брюшной полости.
И. В. Ярема декан лечебного факультета, зав. кафедрой хирургических болезней, профессор
Г. М. Стюрева зав. кафедрой медицинской биофизики, профессор

Московский государственный медико-стоматологический университет