Диабетическая ретинопатия

Ф. Е. Шадричев,
Санкт-Петербургский территориальный диабетологический центр

Поражение органа зрения при сахарном диабете занимает особое место, так как существенно влияет на качество жизни больных. Причем из всех клинических проявлений диабетического поражения глаз наибольшую опасность представляет ретинопатия. Она является основной причиной прогрессирующего и безвозвратного снижения зрения вплоть до слепоты, которая у больных сахарным диабетом наступает в 25 раз чаще, чем в общей популяции.

Распространенность диабетической ретинопатии (ДР) достаточно велика и в основном зависит от длительности и типа сахарного диабета. При сахарном диабете 1 типа (инсулинозависимом) она редко выявляется в момент постановки диагноза. Однако через 20 лет после начала заболевания практически все эти больные будут страдать ДР, из них примерно у 2/3 пациентов она будет выявляться в пролиферативной стадии. У 1/3 лиц, страдающих сахарным диабетом 2 типа (инсулинонезависимым), ДР выявляется при установлении диагноза. Через 20 лет после начала заболевания примерно у 2/3 этих больных будет диагностирована ДР, при этом у пятой части – в пролиферативной стадии.

Организация четкой системы выявления и лечения ДР должна привести к снижению риска слепоты, что будет выражаться, в том числе, и в существенном экономическом эффекте. Достаточно сказать, что годовые затраты на лечение (лазерное) одного пациента с ДР практически в 12 раз (!) ниже государственных социальных затрат (пенсии) на одного слепого. Таким образом, организация доступной системы лечения ДР лазерными методами будет экономически выгодна, если учитывать материальные затраты на выплату пособий по инвалидности, которые несет государство, а также косвенные потери из-за невозможности принимать участие в производстве большому числу лиц трудоспособного возраста со слабовидением и слепотой вследствие ДР. А моральные потери учесть невозможно.

Патогенез диабетической ретинопатии

Прогрессирование ДР, как правило, происходит последовательно от небольших начальных проявлений, которые характеризуются повышенной проницаемостью ретинальных сосудов (непролиферативная ДР), до изменений, связанных с окклюзией сосудов (препролиферативная ДР), а затем до наиболее тяжелой стадии поражения сетчатки, которая характеризуется разрастанием новообразованных сосудов и фиброзной ткани (пролиферативная ДР).

Наиболее ранним признаком поражения при ДР является утолщение базальной мембраны капилляров сетчатки. Впоследствии происходит уменьшение количества перицитов – опорных клеток капилляров сетчатки, которым приписывают некоторые свойства гладкомышечных клеток. В результате этих патологических изменений происходит расширение капилляров и формирование микроаневризм. Микроаневризмы – это выстланные эндотелиальными клетками растяжения стенки капилляра, располагающиеся на границе неперфузируемых зон.

В основе этих вторичных, по отношению к хронической гипергликемии, изменений могут лежать различные биохимические механизмы: внутриклеточный избыток сорбитола (полиольный путь), неферментное гликирование белков, псевдогипоксия. В то же время, возможно, что в патогенезе ДР задействованы и другие механизмы.

Вышеперечисленные патологические процессы, а также усиление кровотока у пациентов с некомпенсированным сахарным диабетом, могут приводить к повреждению эндотелиальных клеток. Повреждение эндотелия, усиление агрегации тромбоцитов и активация факторов коагуляции способствует окклюзии капилляров. Возможно, в этом процессе участвуют свободные радикалы, которые оказывают повреждающее действие на эндотелиальные клетки.

Одним из проявлений ДР является патологическое просачивание из капилляров (приводящее к отеку сетчатки), связанное с нарушением межклеточных контактов и повреждением эндотелия.

Окклюзия и отек – это основные патологические проявления ДР, причем окклюзия поражает в основном периферические отделы сетчатки, а отек преобладает в центральной части сетчатки, в макулярной зоне. Окклюзия сосудов является причиной появления неперфузируемых зон сетчатки, которые стимулируют выброс факторов ангиогенеза.

Классификация и клиника диабетической ретинопатии. В настоящее время в большинстве европейских стран используется классификация, предложенная E. Kohner и M. Porta (1991), согласно которой выделяются три основныех формы (стадии) ДР:

l непролиферативная ДР характеризуется наличием микроаневризм, кровоизлияний, “твердых” и/или “мягких” экссудатов, отеком сетчатки. Наиболее важным элементом непролиферативной ДР является отек сетчатки. При локализации в макулярной области он может приводить к значительному снижению остроты зрения;

l препролиферативная ДР характеризуется появлением венозных (выраженное расширение, неравномерность калибра – четкообразность, извитость, сосудистые петли) и интраретинальных микрососудистых аномалий. Выраженность этих изменений напрямую связана с риском развития пролиферативной ДР;

l пролиферативная ДР характеризуется двумя видами пролиферации – сосудистой и фиброзной.

Новообразованные сосуды сначала растут между задней поверхностью стекловидного тела и сетчаткой. Несостоятельность стенки новообразованных сосудов и их тракция ведет к частым геморрагиям, как преретинальным, так и к кровоизлияниям в стекловидное тело. Рецидивирующие кровоизлияния, происходящие вследствие прогрессирования задней отслойки стекловидного тела, и пролиферация глиальных клеток ведут к образованию витреоретинальных тракций, которые могут вызвать отслойку сетчатки.

Дальнейшие вазопролиферативные процессы могут привести к появлению новообразованных сосудов в радужной оболочке (рубеоз) и в углу передней камеры, который является зоной оттока внутриглазной жидкости. Эти изменения могут вызвать развитие неоваскулярной глаукомы.

Неоваскулярная глаукома – это вторичная глаукома обструктивного типа, обусловленная пролиферацией новообразованных сосудов и фиброзной ткани в углу передней камеры и на радужке.

Поражение центральной зоны глазного дна – области желтого пятна при сахарном диабете называется диабетической макулопатией. В настоящее время не существует общепризнанной классификации диабетической макулопатии, в то же время большинство исследователей, в зависимости от того, какое из перечисленных выше поражений является преобладающим, выделяют две основных клинических формы макулопатии: отечная (фокальная и диффузная) и ишемическая.

Причиной фокального отека является локальное просачивание из микроаневризм (и/или измененных сосудов). Диффузный отек обусловлен гиперпроницаемостью всей перимакулярной капиллярной сети. Ей сопутствует нарушение насосной функции, обеспечиваемой пигментным эпителием сетчатки (способность реабсорбировать жидкость, накапливающуюся в сетчатке, и транспортировать ее в подлежащие хориокапилляры). Причиной ишемической макулопатии является резкое нарушение перфузии в перифовеолярной зоне.

Таким образом, снижение остроты зрения при ДР происходит в результате трех основных причин. Во-первых, из-за наличия макулопатии (макулярный отек или ишемия макулы) может страдать центральное зрение. Во-вторых, на стадии пролиферативной ДР кровоизлияния (преретинальные или кровоизлияния в стекловидное тело), которые возникают из новообразованных сосудов, вызывают резкое ухудшение зрения. В-третьих, образование, разрастание и сокращение фиброваскулярной ткани ведет к тракции макулярной зоны или тракционной отслойке сетчатки, в результате чего происходит тяжелая и часто необратимая потеря зрения.

Диагностика ретинопатии. Идеальным методом диагностики ДР является стереоскопическое фотографирование стандартных полей сетчатки. Этот метод обладает наибольшей чувствительностью. Прямая офтальмоскопия несколько уступает по эффективности фотографическому методу, но при определенной оптимизации позволяет свести к минимуму количество случаев недиагностированной ДР. Данный метод выявления ДР является оптимальным для нашей страны, поскольку не требует затрат на дорогостоящее оборудование.

Лечение диабетической ретинопатии. Существуют два основных направления в лечении диабетических поражений сетчатки: максимально стабильная компенсация сахарного диабета и непосредственное лечение ДР.

Консервативная терапия. Современные представления о патофизиологии диабетического поражения сетчатки позволяют выделить четыре основных подхода в консервативной терапии при ДР: ингибиторы альдозоредуктазы, ингибиторы протеаз, ингибиторы неферментного гликирования, ингибиторы ангиогенеза.

Однако до настоящего времени, не получено достоверных доказательств эффективности лечения этими препаратами клинически установленной ДР у человека. Поэтому в клинической практике они не применяются.

Лазерная коагуляция сетчатки является единственно эффективным способом лечения ДР, позволяющим при своевременном выполнении предотвратить слепоту в более чем 80% случаев. Она направлена на выключение зон ретинальной ишемии, подавление неоваскуляризации и на облитерацию сосудов с повышенной проницаемостью, а также на образование хориоретинальных сращений, которые снижают риск тракционной отслойки.

Для лечения ДР в настоящее время в нашей стране в основном используются аргоновые (сине-зеленые – 488–514 нм), твердотельные лазеры на алюмоиттриевом гранате с удвоенной частотой (длина волны зеленой части спектра – 532 нм) и диодные (инфракрасные – 810 нм) лазеры.

Существуют три основных метода лазеркоагуляции:

l для лечения пролиферативной, а также препролиферативной ДР, характеризующейся наличием обширных участков ишемии сетчатки с тенденцией к прогрессированию, используется панретинальная лазеркоагуляция сетчатки, которая заключается в нанесении коагулятов практически по всей площади сетчатки, исключая макулярную область;

l для лечения макулопатии с локальной проницаемостью сосудов используется фокальная лазеркоагуляция;

l при диффузном макулярном отеке применяют коагуляцию по типу “решетки”.

Криоретинопексия. Эффективность лазеркоагуляции сетчатки при ДР не вызывает сомнений. Однако целый ряд клинических состояний ограничивает использование лазера и, в первую очередь, – это помутнение оптических сред. В таких случаях может быть произведена транссклеральная криоретинопексия. Лечебный механизм криоретинопексии сходен с лазеркоагуляционным воздействием. Холодовая деструкция сетчатки (аппликаты наносятся через склеру) приводит к атрофии ишемизированных зон, а, следовательно, – к регрессу новообразованных сосудов.

Витрэктомия. Стекловидное тело при пролиферативной ДР претерпевает грубые структурные изменения. Все это ведет к рецидивирующим витреальным кровоизлияниям, образованию мощных мембран, тяжей и тракционной отслойке сетчатки. В этом случае эффективно может быть лишь хирургическое вмешательство на стекловидном теле, основными показаниями для которого являются:

l тракционная отслойка сетчатки, захватывающая макулярную зону или угрожающая ей;

l регматогенная отслойка сетчатки;

l витреоретинальная тракция или преретинальное кровоизлияние у пациентов с активной неоваскуляризацией;

l непрозрачное кровоизлияние в стекловидное тело, сохраняющееся более 3 месяцев.

Таким образом, современная офтальмология обладает достаточным запасом знаний о таком грозном осложнении сахарного диабета как ДР. Однако, несмотря на это, она продолжает оставаться основной причиной слепоты среди лиц трудоспособного возраста во всех развитых странах. По мнению ВОЗ (1994), основными препятствиями для высокоэффективной профилактики слепоты, обусловленной диабетом, являются:

l отсутствие у больных диабетом информации о ДР и ее последствиях;

l отсутствие у врачей первичного звена представления об угрожающей зрению ДР, поскольку она очень часто протекает бессимптомно;

l отсутствие у врачей первичного звена представления о преимуществах своевременного выявления ДР и эффективности ее лечения с помощью лазеркоагуляции;

l отсутствие необходимых офтальмоскопических навыков у врачей первичного звена;

l отсутствие лазерных установок для лечения ДР.

Решением проблемы организации высококачественной специализированной офтальмологической помощи больным сахарным диабетом, является создание диабетологических центров, позволяющих осуществлять комплексный подход к ведению пациентов с ДР, что позволит приблизиться к выполнению задачи, поставленной Сент-Винсентской декларацией – снижение на одну треть и более числа новых случаев слепоты, обусловленной диабетом.

16.12.2012